胃癌組織中CD44v6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系探討

孫碩彤 陳巖 劉一靖

胃癌組織中CD44v6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系探討

孫碩彤 陳巖 劉一靖

目的 探究胃癌組織中CD44v6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移和臨床病理之間的關系。方法 對60例胃癌患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 與淋巴結微轉移關系：CD44v6與淋巴結轉移呈正相關(P＜0.05), 與淋巴結微轉移呈負相關(P＜0.05)；E-鈣黏附素與淋巴結轉移和淋巴結微轉移均呈負相關(P＜0.05)；與臨床病理關系： 胃正常組織中CD44v6陽性率為0, E-鈣黏附素陽性率為100.0%, 癌變組織中CD44v6陽性率為76.7%(46/60), E-鈣黏附素陽性率為53.3%(32/60), 二者陽性率比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。CD44v6的主要影響因素為胃癌生長方式和其浸潤程度, E-鈣黏附素的主要影響因素為E-鈣黏附素分化程度和其浸潤程度, 二者在胃癌組織表達中呈負相關(P＜0.05)。結論 CD44v6和E-鈣黏附素表達均參與并影響著胃癌患者癌細胞的轉移擴散。

胃癌；CD44v6；E-鈣黏附素；淋巴結微轉移

為進一步研究胃癌組織中CD44v6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移和臨床病理之間的關系, 本院選取60例患者正常胃組織和癌組織進行臨床檢測, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年10月～2015年2月收治的60例胃癌患者作為研究對象, 所有患者均符合臨床中關于胃癌的診斷標準［1］, 均行胃癌切除術治療, 其中男38例,女22例, 年齡42～78歲, 平均年齡(59.4±5.6)歲；胃癌分期：Ⅰ期18例, Ⅱ期14例, Ⅲ期16例, Ⅳ期12例；排除術前經(jīng)過化療的患者；分別收集患者正常胃組織和癌組織進行臨床檢測。

1.2 方法

1.2.1 CD44v6和E-鈣黏附素檢測 將收集的正常胃組織和癌變組織通過10%甲醛固定, 并利用石蠟包埋, 之后行切片處理, 控制切片厚度為5 μm左右, 待切片染色之后, 采用免疫組化法依據(jù)試劑盒操作說明實施規(guī)范化檢測。

1.2.2 淋巴結微轉移檢測 收集經(jīng)臨床病理檢查顯示陰性的淋巴結采用免疫組化法進行檢測, 用AE1/AE3作為標記,將其定位于已轉移的癌細胞胞質內。

1.3 檢測判斷標準

1.3.1 CD44v6和E-鈣黏附素判定標準 經(jīng)過檢測, 若細胞膜呈現(xiàn)為棕黃色顆粒可判定為陽性細胞；染色程度判定［2］：0分：無著色；1分：淺黃色；2分：棕黃色；3分：棕褐色；陽性細胞百分比標準：1%≤0分≤10%；10%＜1分≤50%；50%＜2分≤75%；3分＞75%；之后將二者得分相乘,陰性：乘積＜4；陽性：乘積≥4。

1.3.2 淋巴結微轉移判定標準 經(jīng)過檢測, 若二氨基聯(lián)苯胺(DAB)顯色液顯示為棕黃色顆粒, 可判定為陽性細胞, 若淋巴結細胞中出現(xiàn)陽性細胞則判定為淋巴結微轉移［3］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗；相關性分析采用Spearman法。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 與淋巴結微轉移的關系 CD44v6與淋巴結轉移呈正相關(P＜0.05), 與淋巴結微轉移呈負相關(P＜0.05)；E-鈣黏附素與淋巴結轉移和淋巴結微轉移均呈負相關(P＜0.05)。見表1。

表1 CD44v6、E-鈣黏附素與淋巴結微轉移之間的關系［n(%)］

2.2 與臨床病理關系 胃正常組織中CD44v6陽性率為0, E-鈣黏附素陽性率為100.0%, 癌變組織中CD44v6陽性率為76.7%(46/60), E-鈣黏附素陽性率為53.3%(32/60), 二者陽性率比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；經(jīng)臨床病理參數(shù)研究顯示：CD44v6的主要影響因素為胃癌生長方式和其浸潤程度, E-鈣黏附素的主要影響因素為E-鈣黏附素分化程度和其浸潤程度, 二者在胃癌組織表達中的關系呈負相關(P＜0.05)。

3 討論

胃癌是臨床中最常見的胃腫瘤, 是源于上皮的惡性腫瘤,在各種惡性腫瘤中居首位, 男性發(fā)病率高于女性, 患者發(fā)病年齡多≥50歲；近年來隨著現(xiàn)代化生活的發(fā)展, 胃癌發(fā)病出現(xiàn)了年輕化趨勢, 患者發(fā)病的主要誘因包括地域環(huán)境、飲食生活習慣、幽門螺桿菌感染、癌前病變以及家族遺傳和基因等多種因素, 大多數(shù)早期患者無明顯癥狀, 少數(shù)患者可出現(xiàn)惡心嘔吐、上腹不適、進食后保障、食欲下降、渾身乏力等類似潰瘍病的上消化道癥狀, 疼痛與體重減輕是進展期患者最常見的臨床癥狀, 晚期患者常可出現(xiàn)貧血、消瘦、營養(yǎng)不良甚至惡病質等表現(xiàn), 且癌細胞可擴散轉移, 主要轉移途徑為淋巴結轉移, 通常表現(xiàn)為循序漸進, 也可發(fā)生跳躍式淋巴結轉移。CD44v6是臨床研究中最早被發(fā)現(xiàn)的一種黏附分子(CD44)變異分子, 屬于黏附分子的一種, 其表達能夠改變癌細胞表層黏附分子的組成和功能, 經(jīng)本次研究發(fā)現(xiàn), 正常組織和癌變組織中的CD44v6表達差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 證實與胃癌的發(fā)展擴散具有密切關系, 其主要影響因素為胃癌的生長方式和浸潤程度；E-鈣黏附素廣泛存在于各上皮細胞膜上促進細胞間聯(lián)系, 并保證細胞完整結構的穩(wěn)定性, 當胃癌患者癌細胞之間黏附性缺失, 同類細胞間黏附性降低, 可導致細胞分散, 逐漸向周圍浸潤生長, 有研究表明E-鈣黏附素的低表達預示著癌細胞的轉移, 本次研究發(fā)現(xiàn)正常組織和癌變組織中的E-鈣黏附素表達差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 影響著胃癌的發(fā)展擴散, 且E-鈣黏附素表達與E-鈣黏附素分化程度和浸潤程度有關。

總之, 胃癌組織中CD44v6表達升高, E-鈣黏附素表達相應降低, 證實CD44v6和E-鈣黏附素表達呈負相關關系,且二者之間的相互作用和相互影響, 可引發(fā)癌細胞的發(fā)展與轉移。

［1］ 鄧太兵.肝素酶和CD44v6在非小細胞肺癌中的表達及意義.重慶醫(yī)學, 2014, 43(20):2606-2608.

［2］ 朱江.CD44v6 和 MTA1 在骨肉瘤組織中的表達及意義.哈爾濱醫(yī)科大學學報, 2014, 48(3):186-190.

［3］ 孟兆清.第10組淋巴結微轉移與胃癌生物學行為的關系及其臨床意義.中華實驗外科雜志, 2014, 31(10):2339-2340.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.020

2015-04-09］

471000 河南科技大學第一附屬醫(yī)院