高血壓病合并短暫性腦缺血發作88例臨床分析

陜西省靖邊縣中醫醫院內科(靖邊718500)

張利利 賀文婷?

高血壓病合并短暫性腦缺血發作88例臨床分析

陜西省靖邊縣中醫醫院內科(靖邊718500)

張利利 賀文婷?

目的：探討高血壓合并短暫性腦缺血發作的發病原理、臨床特點及治療。方法：收集高血壓合并短暫性腦缺血發作(TIA)患者88例，進行24h動態血壓檢查和頸動脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查舒張末期頸動脈內膜中層厚度；治療方案采用口服血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d，抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，肝素100mg靜滴，或可用肝素50mg靜注，低分子肝素4000IU皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理鹽水靜脈滴注，口服阿托伐他汀鈣片20mg。結果：臨床分型頸動脈系統40例，椎基動脈系統48例；24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg；舒張末期頸動脈內膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm；患者治療后血壓顯著緩解，血脂和凝血指標均顯著改善。隨訪6個月，總有效率93.2%。結論：高血壓是短暫性腦缺血發作獨立危險因素，采用降壓、穩定血壓，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纖維蛋白形成，抗凝，穩定粥樣斑塊，改變不良飲食結構及生活習慣，可收到較好療效。

高血壓病是造成動脈粥樣硬化的主要病因。短暫性腦缺血發作(TIA)是指由于某種因素造成腦、脊髓或視網膜局灶性缺血引起的、未伴發急性梗死的相應供血區局灶性神經功能缺損或視網膜功能障礙[1]。本研究收集高血壓合并短暫性腦缺血發作患者88例，現就其臨床相關因素及治療分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 選擇我們觀察的高血壓合并短暫性腦缺血發作(TIA)患者88例，男52例，女36例，年齡56～78歲，高血壓病程1～9年，均為發病當天入院。88例均經頭顱CT和磁共振成像(MRI)等檢查，符合2009年美國心臟協會(AHA)/美國腦卒中協會(ASA)提出的診斷標準，排除糖尿病、心臟病、腦出血、新發腦梗死和顱內占位病變、嚴重肝腎功能受損及意識障礙患者。

2 臨床表現及相關檢查 臨床分型椎基動脈系統48例，頸動脈系統40例；ABCD 2評分嚴重程度[2],高危30例,低危58例。TIA臨床表現為猝倒發作3例，構音障礙或失語14例，眩暈8例，面部、單個肢體或偏身麻木24例，單側肢體無力39例。24h動態血壓檢查顯示，24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg。頸動脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查顯示，舒張末期頸動脈內膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm。

3 治療方法 治療原則：降壓、穩定血壓，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纖維蛋白形成，抗凝，穩定粥樣斑塊，改變不良飲食結構及生活習慣，忌煙酒，適當減輕體重，多食用水果蔬菜和低脂肪乳制品。具體方案：口服血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d+利尿劑；抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，1周后改阿司匹林75mg/d長期治療；肝素100mg 以10～20/min靜滴，或可用肝素50mg靜注，其余50mg靜點，后低分子肝素4000IU，2次/d，皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理鹽水靜脈滴注，1次/d；口服他汀類藥阿托伐他汀鈣片20mg,1次/d以穩定粥樣斑塊。

4 觀察指標及療效判定 治療14d，觀察比較治療前后血壓、血脂、凝血指標，并隨訪6個月，以判斷臨床療效。療效判定參照朱忠華報道標準[3]。

5 結 果 治療14d后各項實驗室指標，見附表。可見，患者治療后血壓顯著緩解(P<0．05)，血脂和凝血指標均顯著改善(P<0.05)。隨訪6個月，顯效42例，有效40例，無效4例為反復發作，頻率無明顯變化，進展為腦梗死，其中死亡2例患者為幕上大面積梗死；總有效率93.2%(82/88)。

附表 88例治療前后相關指標比較

討 論

高血壓合并短暫性腦缺血發作癥狀持續時間為數分鐘至數小時，未治療的TIA約1/3最終發展成腦梗死。TIA病理變化主要是動脈粥樣硬化，具體發病機理是主動脈、顱內外大動脈粥樣硬化斑塊破裂釋放的內容物以及形成的附壁血栓碎屑成為血液中的微栓子，隨循環血流進入視網膜或腦和脊髓的小動脈，造成微栓塞或小動脈痙攣，產生局部缺血癥狀。因此說TIA發病與高血壓、高血脂和糖尿病等多種因素有關。高血壓病是造成動脈粥樣硬化的主要病因，頸動脈內膜中層厚度增加是動脈粥樣硬化的一個早期指標。目前有報道[3]，高血壓被認為腦卒中發生的獨立危險因素，血壓降低可降低30%～40%的卒中發生。高血壓病損傷了動脈壁的內皮細胞，內皮細胞損傷后可表現為多種內皮功能紊亂，進而引起嚴重的細胞間相互作用并逐漸形成動脈粥樣硬化病變。另外，高血壓還可引起小血管的脂質玻璃樣變，也易導致小血管病變，造成TIA。

鐘明[4]的研究通過測量24h動態血壓和頸動脈彩超來反映了血壓變異性與動脈硬化和TIA發病之間的關系，結果顯示血壓變異性可能成為頸動脈粥樣硬化進展的預測指標。減小血壓變異性(BPV)可以降低卒中事件的發生率，改善BPV可能成為腦血管病預防的新途徑。本研究顯示，24h收縮壓變異性(24h-SBPV) 0.22±0.05，24h舒張壓變異性(24h-DBPV) 0.23±0.04，舒張末期頸動脈內膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm。

高血壓和血壓控制不良是TIA發生的獨立危險因素[5]，因此對TIA的治療首先應采用長期和有效的控制血壓，這對于降低腦梗死有重要意義。本研究對收集的88例高血壓患者首先采用口服血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d聯合利尿劑進行控制血壓。針對TIA予阿司匹林+氯吡格雷、肝素、低分子肝素以及疏血通進行抗血小板、抗凝治療，予他汀類藥阿托伐他汀鈣片以降低血脂、穩定粥樣斑塊。疏血通是植物提取物，主要成分是水蛭和地龍。水蛭含有水蛭素、肝素和抗血栓素，具有強的抗凝效能，能夠降低人體血小板凝集率，加強對纖溶蛋白的溶解活性；地龍中蚯蚓素具有良好的增強纖溶蛋白活性能力，而且還能促進纖溶蛋白酶原激活物的表達，可有效降低腦水腫和炎性病變對腦組織的損傷，抑制血小板凝集和血栓形成[6]。臨床研究表明，疏血通配合阿司匹林可降低血清C-反應蛋白質水平[7]，用于急性缺血性腦卒中的治療。氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗藥，可在擴張腦血管的同時降低血小板聚集。阿托伐他汀鈣片用以降低血脂、穩定粥樣斑塊。本組88例患者在常規治療的基礎上聯合用藥，可有效穩定何控制患者血壓，顯著降低患者血脂水平，有效改善凝血指標。結果顯示，治療14d后血壓顯著緩解，血脂和凝血指標均顯著改善。隨訪6個月，顯效42例，有效40例，癥狀完全緩解，總有效率93.2%。從另一個角度上講，在針對患者腦卒中發生方面起到了有效的預防作用。

[1] Fufie KL，Kasner SE，Adams RJ，etal．Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack：Aguideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]．Stroke，2011，42(1)：227-276.

[2] 趙蓮花．短暫腦缺血發作的研究進展[J]．實用心腦肺血管病雜志，2012，20(4)：752-754．

[3] 朱忠華．短暫性腦缺血發作兩種抗血小板治療方案的的療效比較和分析[J]．安徽醫藥，2011，15(9)：1158-1160．

[4] 鐘 明，何蘭英.高血壓病合并短暫性腦缺血發作患者血壓變異性與頸動脈內膜中層厚度相關性研究[J].四川醫學，2013,34(8)：1141-1143.

[5] 王興全．高血壓合并短暫性腦缺血發作168例臨床分析[J]．中華現代臨床醫學雜志，2007，5(3)：209．

[6] 封 臻，廉全榮.疏血通與丹紅注射液治療腦梗塞效果對比[J].陜西中醫，2014,35(6)：

[7] 熱孜萬古麗·吐爾汗，迪麗努爾·吐爾洪.疏血通配合阿司匹林治療急性缺血性腦卒中70例[J].陜西中醫，2013,34(11)：1467-1468.

(收稿：2014-09-20)

腦缺血發作，短暫性/診斷 腦缺血發作，短暫性/治療 高血壓

R544.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.036

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