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急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療分析

2015-04-29 00:00:00關敏
醫學信息 2015年15期

摘要:目的 探討分析急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療。方法 對我院ICU2013年1月~12月收治的80例急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床進行回顧性分析。結果 80例患者經機械通氣、控制原發病、預防感染、營養及支持治療,治療期間的死亡率為36.25﹪(29/80)。其中肺內源性患者45例,肺外源性患者35例。與肺外源性患者比較,肺內源性患者的ICU住院時間、機械通氣時間較長,P<0.05,有統計學意義,存在顯著差異。結論 急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療應根據急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療應根據患者的不同發病原因在積極治療原發病的同時,具有呼吸機使用指征者應選擇不同的通氣模式及參數。

關鍵詞:急性呼吸窘迫綜合征;ICU;臨床治療

急性呼吸窘迫綜合征屬于一種急性呼吸衰竭綜合征,是由肺內、外的嚴重疾病引起,以肺內毛細血管出現彌散性損傷和通透性增強為病變基礎,以肺水腫和肺不張及透明膜形成為主要病理變化,以難治性的低血氧癥、進行性的呼吸窘迫為臨床表現[1-2]。發展到后期的急性肺損失典型表現為急性呼吸窘迫綜合征。患者臨床主要表現為呼吸頻速、窘迫,低氧血癥,經X線檢查可見彌漫性的肺泡浸潤。據相關研究顯示,急性呼吸窘迫綜合征的死亡率超過50﹪,病情危急兇險,進展迅速,預后極差[3]。本文旨在探討分析急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療。以期為臨床治療提供參考,具體報告如下:

1 資料與方法

1.1一般資料 對我院ICU2013年1月~12月收治的80例急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床進行回顧性分析。其中男性患者41例,女性患者39例。年齡22~85歲,平均年齡為(50.4±9.5)歲。肺內源性患者45例,其中41例患者為肺部感染,4例患者為誤吸。肺外源性患者35例,其中20例患者為膿毒癥,10例患者為多發外傷,5例患者為重癥胰腺炎。

1.2方法 本組80例患者均給予機械通氣、控制原發病、預防感染、營養及支持治療,呼吸機應用指征為呼吸暫停頻繁發作,出現難以糾正的低氧血癥,血氣PO2<60mmHg,頭罩吸氧后青紫無緩解。2~4h進行1次氣管內吸痰、滴藥,詳細記錄呼吸機參數、胸廓起伏幅度、痰量、痰色,根據實際情況及時測定血氣[4-5]。具體如下:

1.2.1通氣方式的選擇 如病情處于ALI早期,無呼吸道阻塞,可選無創密閉面罩方式施行正壓通氣。如有呼吸道阻塞或患者不能合作,病情已至ARDS階段,可靠的方式應選經口或經鼻氣管插管或氣管切開,經氣管套管行正壓通氣。

1.2.2通氣模式的選擇 如采用無創面罩方式,常選壓力支持通氣(psv)+持續氣道正壓(cpap)、雙時相氣道正壓(bipap)、雙水平氣道正壓(bipap),同步間歇指令通氣(simv)+psv+呼氣末正壓(peep),如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣,常選用連續強制通氣(cmv)+peep或simv+peep+psv,壓力調節容積控制通氣(prvcv),容積支持通氣(vsv)以及液體通氣(lv)等。當上述模式難于有效改善氧合或為達到更好人-機協調,還可采用以下模式:如高頻正壓通氣(hfppv)、高頻噴射通氣(hfjv)、高頻振蕩通氣(hfov)。

1.2.3機械通氣策略在以下幾方面較前有了新的轉變 ①為減小肺泡跨壁壓,避免肺泡過度擴張,改變以往的容積目標型(volume targeted)為壓力目標型(pressure targeted)。臨床上以氣道平臺壓為指標,使其低于30~35cmH20。②避免肺泡過度擴張,降低通氣,采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis,phc),配合應用。③通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓(pip),提高氣道平均壓(paw)形成適當水平的內源性peep(peepi)改善氧合利于萎陷肺泡復張,減少肺泡表面活性物質丟失。④盡量減少機械通氣的強制性,加強自主呼吸作用,促進人-機協調。⑤應用肺力學參數準確調整peep水平,尋找\"最佳peep(best peep)\",使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷,又同時避免過度增加肺泡壓。⑥監于ARDS的肺損傷狀態會隨病程變化,強調動態呼吸監測,據以及時調整通氣參數。

1.2.4主要通氣參數調節范圍為 ①吸入氧濃度(FiO2):爭取使長期FiO2<0.6。②peep一般保持在5~15cmH20。③潮氣量(vt)選擇:目前推薦小潮氣量通氣(vt6~8ml/kg),在定容模式下應參考氣道平臺壓(Pplat),使Pplat低于30~35cmH20;vt的大小還需根據peep水平調整,peep水平高vt宜小,在小vt通氣條件下,可適當增加呼吸頻率(rf)來代保證分鐘通氣量,但rf增加不宜大于30次/min,否則亦易致肺損傷,此時可接受低通氣狀態,采取phc策略,但PaO2不宜高于10.66~13.33kpa,ph不宜低于,若pH<7.20可適當補充堿。采取phc時應注意排除顱內高壓、嚴重心功能不全等禁忌癥。

1.2.5呼吸機的指征和方法:①病情得到控制后,FiO260mmHg時開始減peep或cpap,每次減2~3cmH20,間隔6~8h病情穩定,減至2~0cmH20時(約需24~36h),漸下調FiO2至0.3,如并PaO2>60mmHg觀察維持6~8h病情穩定。可撤離呼吸機,撤機后留管觀察2~4h病情穩定可考慮拔管。

1.2.6機械通氣過程中應加強氣道管理,嚴密觀察并避免并發癥的發生,如肺氣壓容積傷(包括肺間質氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等)、低血壓以及低心排量導致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足,呼吸性堿中毒,氧中毒,呼吸機相關肺炎等。

1.3觀察項目 觀察記錄患者的ICU住院時間、機械通氣時間、7d內死亡率、總死亡率。

1.4統計學方法 數據結果采用SPSS17.0統計學軟件進行分析處理,計數資料用x±s表示,采用t檢驗,以P<0.05為具有明顯差異,有統計學意義。

2 結果

80例患者經機械通氣、控制原發病、預防感染、營養及支持治療,總死亡率為36.25﹪(29/80)。肺內源性患者與肺外源性患者的ICU住院時間、機械通氣時間、7d內死亡率、總死亡率比較(見表1)。

由表1可見,與肺外源性患者比較,肺內源性患者的ICU住院時間、機械通氣時間較長,P<0.05,有統計學意義,存在顯著差異。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征臨床可分為肺內源性與肺外源性兩種,主要是由肺部自身疾病或者臟器損傷所致[6]。其中肺內源性急性呼吸窘迫綜合征與肺外源性急性呼吸窘迫綜合征在病理和生理方面存在一定的差異。在臨床治療的過程中需要根據患者的原發疾病,給予有效的機械通氣及藥物治療。同時應加強對急性呼吸窘迫綜合征患者的護理,在上機前臨床護理依然應對呼吸機的功能進行測試,對各個管道的消毒情況、密封情況、通暢情況進行檢查,檢查是否更換細菌過濾網、過濾膜,檢查濕化器水位、水溫及是否有備用的蒸餾水,檢查電源連接。在接受進行機械通氣后,臨床護理人員應加強巡視,積極預防不良反應,注意患者生命體征,加強呼吸道干預,嚴密監測氣囊壓力,氣管插管患者的氣囊壓力在25 ~30cmH2O間為宜,預防聲門的分泌物下滑到肺部,在護理過程中注意觀察有無氣管內壁受損和壞死,加強對患者進行口腔護理,預防口咽部的定植菌侵入呼吸道引起呼吸機相關肺炎。

綜上所述,急性呼吸窘迫綜合征ICU臨床治療應根據患者的不同發病原因在積極治療原發病的同時,具有呼吸機使用指征者應選擇不同的通氣模式及參數。

參考文獻:

[1]Cmstantin JM,Jaber S,Futier E,et a1.Respiratory effects of different recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome[J].Caitieal Care,2008,12:R50.

[2]Murphy,Mieek,Schramm,et a1.Theimportance of fluidmanagement in acute lung injury secondary to septic shock[J].Chest,2009,136(1):102-109.

[3]李定偉.急性呼吸窘迫綜合征的臨床分析[J].《求醫問藥》下半月刊,2012,10(8):257.

[4]吳健遠.急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療及相關炎性因子的影響分析[J].當代醫學,2014,20(2):59-60.

[5]趙小龍,李茂琴,許鐵.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣肺復張的研究進展[J].中國全科醫學,2010,13(5):1715.

[6]王盛標,李云峰.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣治療進展[J].社區醫學雜志,2010,8(19):56-58.

編輯/蘇小梅

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