甲減及亞臨床甲減患者的血脂變化研究

摘要：目的 探析甲減和亞臨床甲減患者血脂水平變化情況，并探析亞臨床甲減患者促甲狀腺素（TSH）值和血脂間的關系。方法 本次研究筆者隨機選取我院2013年1月～2014年1月收治的80例甲減患者（I期）和80例亞臨床甲減患者（II組），回顧性分析其臨床資料，同時選擇80例甲狀腺功能正常者為對照組，對比分析三組血脂[三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平情況。將亞臨床甲減組按TSH分層（分為TSH4.78～10uIU/L和TSH>10uIU/L）后與正常對照組比較。結果 I組TG、TC、LDL-C水平明顯高于對照組（P<0.05），HDL-C水平明顯低于對照組（P<0.05）；II組TC、LDL-C明顯高于對照組（P<0.05）。分層后，TSH4.78～10uIU/L幾亞臨床甲減組CHO與對照組有升高趨勢，但統計學差異，TSH>10uIU/L幾亞臨床甲減組CHO、TG、LDL-C均明顯高于對照組，有顯著性差異。結論 甲減和亞臨床甲減患者血脂水平明顯升高，且亞臨床甲減患者血脂升高與TSH值升高有關。

關鍵詞：甲減；亞臨床甲減；血脂；促甲狀腺素

近年來，甲減已經成為內分泌代謝疾病，發病率高達4.6%[1]，世界各地對亞臨床甲減發病率報道不一，約為1%～10.4%，女性和老年人為以及伴其他自身免疫性疾病的人和碘缺乏地區人群發病率更高[2]。本研究筆者對比分析甲減、亞臨床甲減患者和健康人群血脂水平，探析甲減和亞臨床患者血脂水平的變化情況，為臨床治療和預防提供參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究筆者隨機選取我院內分泌科2013年1月～2014年1月門診和住院部收治的確診為甲減患者80例、確診為亞臨床甲減患者80例為研究對象，分別設為I組和II組，同期選擇同期檢查甲狀腺功能正常者80例為對照組。三組均排除合并肝功能不全、腎功能不全、惡性腫瘤、糖尿病等引起繼發性血脂異常者，近期（3月內）服用影響血脂以及甲狀腺功能藥物者。I組男32例、女48例，年齡36～68歲，平均（48.58±14.92）歲；II組男35例、女45例，年齡35～64歲，平均（49.05±13.86）歲；對照組男40例、女40例，年齡30～70歲，平均（48.85±13.65）歲。三組在性別構成比、年齡等基線資料方面比較差異無統計學意義。

1.2方法 患者正常飲食情況下，空腹12h，清晨空腹抽取靜脈血裝入2個試管內，隨即分離血清。其中1份采用化學發光法測定TSH、FT3、FT4，另一份使用日立7180生化分析儀檢測血清血脂四項即三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）。

1.3統計學處理 本研究采用SPSS18.0軟件包對所得的數據進行統計學分析，計量資料采用x±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用率表示，χ2檢驗，檢驗標準α=0.05，P<α則具有統計學意義。

2 結果

2.1血脂水平分析 I組TG、TC、LDL-C水平明顯高于對照組（P<0.05），HDL-C水平明顯低于對照組（P<0.05）；II組TC、LDL-C明顯高于對照組（P<0.05），TG、HDL-C比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

I組和對照組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）；II組和對照組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（t=0.1193，P=0.9052；t=6.4236，P=0.0000；t=5.6697，P=0.0000；t=0.4752，P=0.6353）；I組和II組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。

2.2TSH分層分析顯示 分層后，TSH4.78～10uIU/L亞臨床甲減組CHO與對照組有升高趨勢，但統計學差異，TSH>10uUI/L亞臨床甲減組CHO、TG均明顯高于對照組，有顯著性差異，各組LDL-C對照組相比無顯著性差異（P>0.05），見表2。

3 討論

甲減是甲狀腺功能減低癥的簡稱，是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發生抵抗，而表現出的一組臨床綜合病征，包括機體代謝，各個系統的功能低減和水鹽代謝等障礙。大量臨床研究證實[3]，甲狀腺功能減退癥是導致機體血脂異常的重要原因，臨床中最為常見的為高膽固醇血癥，同時，三酰甘油和高低密度脂蛋白水平均會發生相應的變化。表1數據顯示，I組TG、TC、LDL-C水平明顯高于對照組（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）。TH可調節LDL受體的活性，當TH減少時由于肝細胞表面LDL受體表達下降，延遲LDL顆粒的清除，LDL-C水平，TC水平也隨之升高，但是目前關于甲狀腺激素對HDL的作用機制尚不明確。

亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然對促甲狀腺激素的反饋抑制，引起促甲狀腺素升高，升高的促甲狀腺素刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復正常，但這是在高促甲狀腺素水平下的維持的甲狀腺激素正常。表1數據顯示，II組TC、LDL-C明顯高于對照組（t=5.6697，P=0.0000；t=6.4236，P=0.0000），TG、HDL-C比較差異無統計學意義（t=0.1193，P=0.9052；t=0.4752，P=0.6353）。另外，I組和II組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。

甲狀腺功能減退與血脂異常關系密切，尤其是亞臨床甲減癥狀不明顯，容易漏檢，對出現高血脂的患者詢問是否有甲減癥狀可減少甲減的漏檢。

綜上所述，甲減和亞臨床甲減患者血脂水平明顯升高，且亞臨床甲減患者血脂升高與TSH值升高有關。

參考文獻：

[1]陳彥.亞臨床甲減患者血脂變化及胰島素抵抗的臨床觀察[J].醫藥前沿，2013，31：241-242.

[2]宋長虹.甲狀腺功能減退與亞臨床甲減癥患者氧化應激指標變化分析[D].青島大學，2013.

[3]齊寧霞，劉靜，張莉，等.甲減及亞臨床甲減患者的血脂變化研究[J].中國醫藥指南，2013，17：466-467.

編輯/成森