達克普隆治療十二指腸潰瘍60例臨床觀察

摘要：目的 觀察達克普隆+阿莫西林+威地美治療十二指腸潰瘍（DU）的臨床療效。方法 回顧性分析2011年2月～2014年2月我院收治的60例十二指腸潰瘍患者的臨床資料，將其均分為治療組和對照組兩組，對照組30例DU患者口服達克普隆加阿莫西林，治療組30例DU患者口服威地美加阿莫西林，觀察其幽門螺桿菌及潰瘍愈合的情況。結果 治療組HP根除率，潰瘍愈合率均明顯高于對照組（P<0.05）。結論 達克普隆+阿莫西林+威地美三聯法治療DU療效好，值得臨床推廣應用。

關鍵詞：達克普隆治療；十二指腸潰瘍；三聯法；臨床觀察

十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）是消化內科常見的慢性疾病之一，是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損[1]。在臨床表現和藥物等方面雖與胃潰瘍相似，但在發病情況，年齡、性別、發病機制等方面卻有明顯不同。本文通過對我院自2011年2月～2014年2月應用達克普隆聯合威地美治療十二指腸潰瘍取得滿意療效，現分析報告如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年2月～2014年2月我院收治的60例DU患者作為研究對象，其中男38例，女22例。均符合下列條件[2]：①年齡18～68歲；②有典型癥狀；③經胃鏡證實為十二指腸球部潰瘍（DU）活動期；④無并發癥；⑤非妊娠及哺乳期婦女。隨機分為兩組，治療組（威地美）30例，男24例，女6例，平均年齡42.5歲；對照組（達克普?。?0例，男22例，女8例，平均年齡41.6歲。

1.2臨床表現 患者具備上腹痛、腹脹、暖氣、反酸、黑便等癥狀，經胃鏡證實為球潰（活動期），潰瘍直徑為0.3～1.5cm，在內鏡下于胃竇部取胃黏膜組織1塊行快速尿素酶測定H.Pylori均為陽性。兩組患者一般資料差異無統計學意義，具有可比性（P>0.05）。

1.3 方法 兩組均先給予標準三聯療法根治H.Pylori：達克普隆30mg，2次/d；阿莫西林1.0g，2次/d；甲硝唑0.4g，2次/d。連服1w后，治療組繼續用達克普隆30mg，2次/d；威地美1000mg，3次/d；治療4w。對照組僅用達克普隆30mg，2次/d，治療4w。停藥4w后復查胃鏡評估潰瘍愈合情況及H.Pylori根除情況。

1.4療效判斷 治療后常規進行血、尿、肝、腎功能及心電圖檢查。治療期間每周記錄癥狀變化和副作用。療程結束后復查內鏡。①內鏡評價標準：潰瘍消失或變為瘢痕者為愈合；潰瘍縮小或等于50%者為有效；潰瘍縮小50%或大小無變化者為無效；②癥狀改善情況：以上腹痛為觀察指標，疼痛完全消失為顯效，明顯減輕為有效，無減輕或加重為無效。

2結果

2.1潰瘍愈合情況 治療組愈合23例，有效5例，無效2例，愈合率為76.7%，總有效率為93.3%；對照組愈合20例，有效6例，無效4例，愈合率為66.7%，總有效率為86.7%。治療組愈合率和總有效率高于對照組，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）。

2.2疼痛緩解情況 治療組顯效27例（90%），有效3例（30%），疼痛緩解率為100%。對照組顯效22例（73.3%），有效5例（16.7%），無效2例，疼痛緩解率為90%。兩組比較差異無顯著性（P>0.05）。

2.3復發情況 停藥4w后復查H.Pylori根除率顯示，治療組96.7%（29/30），對照組90%（27/30），兩組差異無統計學意義。治療組除1例仍有輕度上腹痛，1例噯氣減輕，對照組除2例上腹痛、反酸減輕外，其余病例癥狀均消失。1年內復發情況表明，內鏡證實治療組復發1例占3.3%；對照組復發6例（6/30），占20%。兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

3討論

3.1病因 十二指腸潰瘍的致病因素比較復雜，在過去20余年的時間里，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。近來多數學者認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用，其中包括：①遺傳基因，遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：？訩患者家族的高發病率；？訪遺傳基因標志（血型及血型分泌物質、HLA 抗原、高胃蛋白酶原）的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高；②胃酸分泌過多，十二指腸潰瘍發病機制并不是單一明確的過程，而是復合、相互作用的因素形成；由于損害因素和防御間的平衡失常造成的；③十二指腸黏膜防御機制減弱，十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。④門螺桿菌感染，幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp 治療能顯著降低潰瘍的復發率。Hp 感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素[3]。

3.2治療 胃酸分泌主要是由于組胺、乙酰膽堿，以及胃泌素等物質與胃壁細胞膜上的相應受體結合并通過細胞內信息傳遞，最后激活H+-K+-ATP酶（質子泵），使壁細胞內的H+和胃內K+交換即H+進入胃腔，進而形成胃酸。以往使用的抑酸藥多是拮抗壁細胞膜的某一受體的作用，故僅能使胃酸分泌受到部分抑制；而質子泵抑制劑由于其阻斷胃酸形成的最終步驟，其抑酸效果比以往任何一種抑酸藥物的作用都強。達克普隆是新型質子泵抑制劑，它的結構特點是在結構中導入了氟元素[4]，因此具有更高的生物利用度，更強的酸分泌抑制作用，更好的臨床療效。

本研究表明，威地美是兼有抗酸和抗膽汁酸作用的胃黏膜保護劑，咀嚼后即刻崩解釋放活性成分，尤其是在損傷黏膜的表面形成保護層。沉積于黏膜的層狀網絡晶格為HCO-提供儲池，修補黏液一碳酸氫鹽屏障。威地美能上調多種防御修復因子，包括促進前列腺素生成。在球潰的治療中，一方面要針對攻擊因子采取治療，其中采用PPI抑制胃酸是首選，加用威地美抑酸效果更好。本文結果表明，消化性潰瘍患者在H.Pylori根除后單用達克普隆1年復發率為20%，而達克普隆聯合威地美組1年復發率僅3.3%，兩組差異有統計學意義。聯合威地美比單用PPI能降低潰瘍愈合的遠期復發，復發率的降低與威地美提高潰瘍愈合質量有關。

參考文獻：

[1]趙凱豐，周江.新型質子泵抑制劑-蘭索拉唑[J].新消化病學雜志，1995，3（3）：158.

[2]言紅鍵.蘭索拉唑治療十二指腸潰瘍63例[J].新消化病學雜志，1997，5（4）：271.

[3]袁愛力，消化性潰瘍的藥物治療現狀[J].新醫學，2010，8（07）：68.

[4]張文美，達克普隆治療消化性潰瘍的療效觀察[J].上海醫藥，2011，10（15）：116-117.

編輯/王海靜