高血壓家族史與腰臀比異常對高血壓發病的交互作用研究*

劉麗，邵宇涵

（山東省青島市疾病預防控制中心，山東 青島266033）

高血壓是遺傳和環境因素共同導致的多因素疾病，基因與基因、基因與環境的相互影響導致不同人群和不同個體罹患該病的危險性不同。體質量指數（body mass index，BMI）是衡量總體性肥胖的指標，國內外對BMI與高血壓關系的報道也較多。與總體性肥胖相比，中心性肥胖對高血壓的危險性可能更高，腰臀比（waist-hip ratio，WHR）則是反映中心性肥胖的良好指標[1-2]。家族史是遺傳因素的重要標志[3]，常作為替代指標研究遺傳因素與疾病的關系。已有研究表明，高血壓家族史、WHR異常與高血壓的發病相關，但對二者的交互作用對高血壓發病影響的報道較少。為此，本文以青島地區居民為研究對象，運用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常的交互作用在高血壓發病中的意義，旨在探討高血壓的發病機制，為其防治提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年根據青島地區的地理位置和經濟狀況，采用分層整群隨機抽樣的方法，抽取青島膠南市、即墨市、黃島區、四方區、市南區、市北區合計6個區（市）的6 000人為調查對象，進行流行病學調查，收回有效問卷5 124份，應答率85.40%。

1.2 方法

自行設計調查問卷，由專門經過培訓的“青島市糖尿病項目”工作人員開展一對一的現場調查，調查內容包括：①問卷調查：基本信息（姓名、性別、居住地、電話、婚姻狀況、個人收入等）、相關疾病情況（高血壓、高脂血癥、糖尿病、痛風、冠心病等患病情況及其家族史）、吸煙、飲酒情況、膳食回顧、食物頻率表、飲茶情況、體力活動情況等；②體格檢查：使用統一校正過的儀器測量研究對象的身高、體重、腰圍、臀圍、血壓等。腰圍取髂嵴上緣與第十二肋下緣連線的中點水平，臀圍即臀部的最大周徑。每個指標測量3次，測量結果均精確到0.1 cm，取3次的均值。測血壓時，調查對象坐位休息至少5min后測量右臂血壓，收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）≥分別取Korotkoff's第1音和第5音，連續測量3次，每次間隔>30 s，取其均值；③實驗室檢查：現場抽取研究對象的空腹血樣5m l和口服75 g葡萄糖耐量試驗2 h后血糖2m l，經現場離心后，在冷鏈狀態下送至青島市糖尿病醫院進行血糖、肝功、腎功等生化指標的檢測。

高血壓家族史定義為一級親屬（父母及兄弟姐妹）中至少有一位是高血壓的患者；WHR異常值定義為男性≥0.90，女性≥0.85[4]，WHR異常時即定義為中心性肥胖；SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg定義為高血壓[5]。

1.3 統計學分析

所有資料平行雙錄入由delphi軟件構建的數據庫，采用SPSS 16.0統計軟件處理數據，交互作用的分析選用Rothman和Hosmer推薦的相加模型[6-7]。

2 結果

2.1 基本情況

高血壓患者2 402例，男性1 018例（42.38%），女性1 384例（57.62%），平均年齡（55.95±10.62）歲；對照組2 722人，男性999人（36.70%），女性1 723例（63.30%），平均年齡（54.22±10.25）歲。病例組522例（21.73%）有高血壓家族史，對照組497例（18.26%）有高血壓家族史，病例組有高血壓家族史的比例高于對照組（χ2=9.66，P=0.002）。病例組1 508例（62.26%）WHR異常，對照組1 194例（43.86%）WHR異常，病例組WHR異常的比例高于對照組，兩組差異有統計學意義（χ2=183.21，P<0.001）。

2.2 高血壓家族史與WHR異常的交互作用分析

2.2.1 定性分析 以無高血壓家族史、WHR正常組為對照，單因素Logistic分析結果顯示，高血壓家族史是高血壓的危險因素（ ＾OR=1.26，P=0.021），WHR異常也是高血壓發病的危險因素（ ＾OR=2.16，P<0.001），二者同時存在時高血壓的發病風險增加（ ＾OR=2.84，P<0.001），二者對高血壓的發病有正交互作用（ ＾OR（AB）> ＾OR（A）+ ＾OR（B）-1）。用多因素非條件Logistic回歸控制年齡、性別、學歷、月收入、婚姻狀況、工作類型、吸煙、飲酒、飲茶、體力活動、尿素、肌苷、血尿酸、谷丙轉氨酶、是否患高脂血癥和糖尿病等混雜因素后，結果顯示高血壓家族史、WHR異常及二者同時存在的優勢比分別為1.43、1.68和2.41。見附表。

附表 交互作用定性分析結果

2.2.2 定量分析 調整混雜因素前，高血壓家族史與WHR異常對高血壓發病的協同效應指數為1.29，歸因交互效應為0.41，歸因交互效應百分比為14.59%，純因子歸因交互效應百分比為22.52%；用Logistic回歸調整混雜因素后，以上各指標分別變為2.18%，0.30%，12.67%和21.67%。

3 討論

家系研究表明，高血壓呈現明顯的家族聚集性，高血壓家族史對高血壓發病的遺傳度達到60%，過半患者有高血壓家族史。與無高血壓家族史患者相比，有家族史的患者高血壓的發病年齡偏低，且血壓水平較高，說明遺傳因素可導致血壓水平升高和發病年齡提前[8]。單卵雙生兄弟或姐妹高血壓相關系數可達55%，有家族史的子女患高血壓的危險性是無家族史者的2～5倍[9]。分子生物學研究表明，AT1R基因、CYP11B2基因、AGT基因等均與高血壓的發病相關，也說明個體易感性在高血壓的發病中起著重要作用[10]。本研究結果也說明高血壓家族史是高血壓發病的危險因素，應引起高血壓家族史陽性者的注意。

隨著國民經濟的發展，肥胖已成為我國面臨的重大公共衛生問題。由于亞洲人體型瘦小，脂肪易蓄積于腹部形成中心性肥胖。中心性肥胖不但會導致慢性非傳染性疾病的發生，還會使患者出現抑郁等心理問題。目前，我國常用腰圍值作為判斷中心性肥胖的指標，但由于高身材人群的腰圍往往要比矮身材人群的腰圍粗，而WHR能夠消除身高的影響，故本文選用WHR作為衡量中心性肥胖的指標[11]。研究顯示，WHR異常者罹患高血壓的患病風險是正常人群的1.32～3.81倍[12-14]。本文結果與其他研究結果基本一致，均說明WHR異常能夠增加高血壓的發病風險。

研究表明生物學交互作用的評價宜基于相加尺度，且用相加模型探討交互作用更具有公共衛生學意義，為此本文選用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常對高血壓發病的交互作用[6-7]。本文交互作用結果顯示，高血壓家族史與WHR異常對高血壓的發病呈正交互作用，即二者共同存在時高血壓的發病風險要高于兩因素單獨存在時的發病風險之和。鑒于高血壓家族史不可控制，故建議社區居民通過調控飲食和加強鍛煉等方式來避免中心性肥胖的發生，進而達到防止高血壓發病的目的。

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