參冬寧心湯治療慢性心力衰竭伴室性期前收縮43例臨床觀察

趙 楊

(河北省秦皇島市中醫醫院心血管科，河北 秦皇島 066000)

心律失常是慢性心力衰竭常見的表現之一，室性期前收縮又是其中最常見的一種，在慢性心力衰竭患者中，室性期前收縮的發生率達70%以上，是臨床上極為常見的危急癥［1］。目前，絕大多數抗心律失常藥物具有負性肌力作用，可加重心力衰竭，故可供臨床選擇的藥物很少。2012－01—2014－01，筆者在常規治療基礎上應用參冬寧心湯治療慢性心力衰竭伴室性期前收縮43例，并與常規治療43例對照觀察，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部86例均為我院心內科門診患者，隨機分為2組。治療組43例，男23例，女20例;年齡31～76歲，平均(61.20±6.14)歲;心力衰竭病因:冠心病21例，高血壓性心臟病14例，擴張型心肌病8例;室性期前收縮病程1個月～30年2個月，平均(2.41±0.15)年。對照組43例，男25例，女18例;年齡30～75歲，平均(60.59±5.78)歲;心力衰竭病因:冠心病19例，高血壓性心臟病15例，擴張型心肌病9例;室性期前收縮病程1個月～26年6個月，平均(2.11±0.23)年。2組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 參照《實用內科學》［2］中慢性心力衰竭及室性期前收縮的診斷標準確診，6 min步行試驗:6 min步行距離＜150 m為重度心力衰竭，150～450 m為中度心力衰竭，＞450 m為輕度心力衰竭。納入標準:①18～75歲，性別不限;②美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能:Ⅱ～Ⅲ級，左心室射血分數(LVEF)35% ～50%，不需靜脈給藥治療;③室性期前收縮次數≥720次/24 h;④心力衰竭程度為輕、中度;⑤知情同意并簽署知情同意書;⑥患者入組前若使用抗心律失常藥物，應停止服用藥物至少5個半衰期。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 按照慢性心力衰竭標準化治療。治療藥物包括:利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、醛固酮受體拮抗劑。

1.3.2 治療組 在對照組治療基礎上應用參冬寧心湯。藥物組成:人參15 g，麥門冬30 g，黃連10 g，丹參15 g，黃精15 g，赤芍藥10 g，地龍10 g，三七10 g，甘松3 g，五味子3 g。日1劑，水煎2次取汁300 mL，分早、晚2次服。

1.3.3 療程 2組均治療8周。

1.4 觀察指標 比較2組療效，觀察2組治療前后室性期前收縮次數及6 min步行距離變化。

1.5 療效標準 顯效:心力衰竭基本控制或心功能提高2級以上;有效:心功能提高1級，但不及2級;無效:心功能提高不足1級;惡化:心功能惡化1級或1級以上［3］。

1.6 統計學方法 應用SPSS 19.0統計軟件包進行統計學分析，計量資料用均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗;計數資料率的比較采用χ2檢驗。脫落病例的療效指標采用末次觀測值結轉法(Last observation carried forward，LOCF)的方式補充缺失值。

2 結果

2.1 2組病例情況 治療組因失訪脫落2例;對照組因失訪脫落1例，因療效差脫落3例，因依從性差脫落1例。共有79例患者完成臨床試驗，其中治療組41例，對照組38例。

2.2 2組治療前后室性期前收縮次數、6 min步行距離比較 見表1。

表1 2組治療前后室性期前收縮次數、6 min步行距離比較±s

表1 2組治療前后室性期前收縮次數、6 min步行距離比較±s

與本組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05

治療組治療前(n=43) 治療后(n=41)對照組治療前(n=43) 治療后(n=38)室性期前收縮次數(次/24 h) 3 501.51±865.44 1 853.68±596.42＊△ 3 460.21±923.54 2 648.29±467.38*6 min步行距離(m) 331.24±47.49 396.05±76.13＊△325.70±76.14 350.48±89.26

由表1可見，2組治療后室性期前收縮次數均較本組治療前降低(P＜0.05)，且治療組降低更明顯(P＜0.05)。治療組治療后6 min步行距離較本組治療前、對照組治療后升高(P＜0.05)。

2.3 2組療效比較 見表2。

表2 2組療效比較 例(%)

由表2可見，2組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05)，治療組療效優于對照組。

3 討論

慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段。NYHA將慢性心力衰竭定義為一種復雜的臨床綜合征，是各種心臟結構或功能疾病損傷心室充盈和(或)射血能力的結果［2］。心力衰竭作為各種心臟病發展的嚴重階段，正在成為本世紀最重要的心血管病癥。室性期前收縮是慢性心力衰竭比較常見的并發癥之一，其發生機制尚不明確，推測與心臟各房室結構異常、心肌缺血和纖維化、電解質紊亂及神經內分泌等因素有關［4］。有研究表明，在器質性心臟病中，室性期前收縮有較高的預測猝死的價值，且室性期前收縮發生頻率越高越復雜，猝死發生率就越高［5］，而且室性心律失常由于心臟激動順序的改變會加重血流動力學障礙，因此控制室性心律失常不僅能夠減少猝死發生，而且有益于心功能改善。而目前抗心律失常藥不僅具有致心律失常作用，而且具有負性肌力作用，會加重心力衰竭，因此慢性心力衰竭伴室性期前收縮的治療成為困擾臨床醫生的一個難題。

慢性心力衰竭伴室性期前收縮屬中醫學心悸范疇，《素問·至真要大論》指出“心澹澹大動”，自《內經》就對本病的病名、病因病機及方藥有詳盡的記載。本病的基本病因病機為心病日久，氣陰兩虛，“心者，君主之官，神明出焉”(《素問·靈蘭秘典論》)，氣陰兩虛，心失所養，神氣失守，心無所主，則驚悸不止;久病入血，氣虛運血無力，血行遲緩;陰虛則血失所養，血液凝滯，瘀血內阻，心經氣血失于濡養，則加重心悸。因此，氣陰兩虛是基本病因病機，瘀血內阻是發展的重要因素，兩者互相影響，互為因果。

參冬寧心湯方中人參、麥門冬益氣生津，安神定志，為君藥;丹參、赤芍藥、地龍、三七活血通絡，祛瘀生新，為臣藥;黃連清心瀉火，黃精、五味子補脾生津，為佐藥;甘松引諸藥直達病所，為使藥。現代藥理研究表明，甘松能夠通過阻止多種膜離子通道改變動作電位時間從而發揮抗心律失常作用［6］;人參總皂苷合黃連小檗堿能夠改善慢性心力衰竭大鼠心功能，減輕心肌損傷，減緩心肌重構過程［7］;參酮ⅡA能夠改善心肌缺血時各項異常的電生理指標，顯著減小跨室壁復極離散度，并顯著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的發生率［8］;三七總皂甙具有改善急性心肌梗死后左室重構大鼠心功能的作用［9］。組方中不僅有抗心律失常的成分，還有改善心功能的成分。本研究結果顯示，治療組臨床療效、改善室性期前收縮次數及6 min步行距離均優于對照組(P＜0.05)。參冬寧心湯治療慢性心力衰竭伴室性期前收縮有很好療效，未發現致心律失常作用，值得臨床推廣應用。

［1］ 王德偉，黃潔，楊海英.參松養心膠囊治療緩慢性心律失常臨床觀察［J］.河北中醫，2014，36(9):1374－1375.

［2］ 陳灝珠，林果為.實用內科學［M］.13版.北京:人民衛生出版社，2009:1366.

［3］ 4鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則(試行)［S］.北京:中國醫藥科技出版社，2002:77－85.

［4］ 王勇.充血性心力衰竭與心律失常的關系［J］.心血管康復醫學雜志，2006，15(4):382－383.

［5］ 梁朝霞，張郁.穩心顆粒聯合參松養心膠囊治療室性早搏及對心率變異性的影響［J］.陜西中醫，2011，32(6):655－656.

［6］ 楊濤，胡朗吉.中藥甘松抗心律失常作用及其電生理機制研究［J］.現代診斷與治療，2008，19(5):276－278.

［7］ 秦娜，杜天信，魏立偉.一氧化氮途徑介導人參總皂苷對大鼠右室肥厚的抑制作用［J］.中國中藥雜志，2013，38(19):3353－3357.

［8］ 周倩，鐘強，王照華，等.丹參酮ⅡA對兔急性心肌缺血室性心律失常的影響［J］.中華急診醫學雜志，2012，21(12):1327－1330.

［9］ 陳劍梅，郭潔文，李麗明，等.三七總皂苷對急性心梗后左室重構大鼠心功能的改善作用［J］.中藥新藥與臨床藥理，2011，22(5):514－517.