◆文 那開憲
首都醫科大學附屬北京朝陽醫院
小錢是社區衛生服務中心外科錢醫生的兒子,今年28 歲,發現高血壓1年,其血壓特點是凌晨血壓比較高。剛開始服用硝苯地平控釋片(拜新同)時,小錢的血壓還能得到有效控制。但近半年效果卻不盡人意,凌晨血壓高達160/100mmHg,小錢時感頭暈、頭痛、乏力。在錢醫生的催促下,小錢找我診治。
小錢給我的第一印象是肥胖,我問他身高和體重,他說身高173cm,體重206 斤,半年前的體重是200 斤。我問他愛人,小錢睡覺時打不打呼嚕。他愛人告訴我,小錢不僅打呼嚕,而且十分厲害,常常吵得她睡不好覺。當時,我給他開了硝苯地平控釋片和富馬酸比索洛爾治療,并建議他到我院呼吸科檢查,看看是否患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。
小錢及其家屬十分不理解,于是我耐心地跟他們講解。根據小錢的體征和睡覺時打呼嚕等情況,我高度懷疑他患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。此種疾病的主要特征為睡眠時上呼吸道反復發生塌陷及阻塞,導致低通氣和呼吸暫停。此病在臨床上十分常見。研究表明,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是具有一定潛在危險的睡眠呼吸紊亂性疾病,不僅是高血壓的獨立危險因素,而且是繼發性高血壓的一個重要原因。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可以引起血壓升高,提高心腦血管事件的發生率。流行病學研究表明,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因之外的高血壓發病因素之一。在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中,約有50%以上的患者患有高血壓。在高血壓患者中,大約有25%~30%的患者合并有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。多數阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓失去正常晝夜節律,呈非勺型血壓者比例達61.4%,而非勺型血壓者易發生心腦血管系統疾病。
我還告訴他們,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征血壓節律可表現為三種類型:Ⅰ型表現為正常血壓并且有正常血壓變化規律,夜間血壓下降,呈現正常的血壓節律;Ⅱ型表現為從入睡開始直至凌晨進行性血壓升高,而白天血壓正常,夜間血壓明顯高于白天血壓;Ⅲ型表現為24h任何時候收縮壓≥140mmHg及(或)舒張壓≥90mmHg。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的嚴重程度與夜間血壓升高有關。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征血壓節律以Ⅱ、Ⅲ型多見,尤其是Ⅱ型常見。國內外研究表明,對高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者同步進行血壓監測發現,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者在呼吸暫停終止末期及清醒后的血壓較基線平均升高約25%,血壓增高的幅度與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的嚴重程度相關。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征致高血壓的機制為:①反復低氧血癥可激活化學感受器和交感神經活性同期性升高,使兒茶酚胺釋放增加,內皮素水平增加,引起心率加快,血管平滑肌發生重構和肥厚,導致左室壓力負荷增加,血壓升高。②心血管系統對呼吸暫停時胸內壓顯著波動產生的適應性調節。③缺氧結束后,頸動脈體可能繼續維持著血壓和周圍交感神經活性的升高,從而導致血壓升高。
一般來講,與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征有關的高血壓多屬難治性高血壓,如果僅僅靠降壓藥物降壓,很難使血壓達標,需要有效的持續正壓通氣儀治療,才能有效降低血壓。
經過我的講解,小錢及其家人表示盡快到呼吸科看病。后來,通過呼吸科的呼吸睡眠監測,小錢被確診為重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,醫生建議小錢配合呼吸機治療。小錢按照呼吸科醫生的建議買了一臺自動調節持續氣道正壓通氣呼吸機,呼吸機可以自動感應患者睡眠中出現的呼吸暫停、低通氣及打鼾所導致的上呼吸道阻力、氣流震動、氣體流量的改變,經過呼吸機內置微處理器總結發出指令,自動調節并輸送出患者實際需要的治療壓力。因為自動調節持續氣道正壓通氣呼吸機對上呼吸道提供一定的正壓,消除患者上呼吸道塌陷和狹窄,改善了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床癥狀,從而極大地改善夜間低氧血癥和反復覺醒和(或)睡眠分裂,削弱了交感神經的過度興奮,使血中兒茶酚胺類物質減少,血壓下降。經過呼吸機治療,小錢的癥狀明顯好轉,降壓藥物也從作用比較強的拜新同換成了作用比較溫和的科素亞。
我還特別囑咐小錢,如果能夠有效地降低體重,也對治療疾病有益。于是,經過3 個月努力,小錢體重下降了20 多斤,科素亞由原來的一片減至半片就能夠有效降壓。小錢再到呼吸科做呼吸睡眠監測時,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征已從重度下降到中度。