吳建兵 (江蘇省金湖縣人民醫院呼吸科,江蘇 淮安 211600)
慢性阻塞性肺疾病主要累及肺臟,以氣道和肺組織慢性炎癥改變為主,同時存在其他臟器的慢性炎性反應改變。筆者在貴陽醫學院讀研究生期間,研究了幽門螺桿菌感染對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影響,現將結果報告如下。
1.1 一般資料:所選病例為2014年1月~2014年6月期間,收集貴州省部分地區慢性阻塞性肺疾病穩定期患者100例。所有病例均符合中華醫學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2013年修訂版)中的診斷標準[1];咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩定或輕微,3個月內無急性發作;停用抗生素和鉍劑4周,停用質子泵抑制劑2周;無溝通障礙且配合者。排除:其他肺限制性通氣功能障礙的患者;合并各系統嚴重疾患和惡性腫瘤患者;1周以內使用腎上腺糖皮質激素等藥物者;不愿意配合和溝通障礙者。所選穩定期患者100例;其中男75例,女25例,年齡49~73歲,平均年齡(52.3~11.3)歲。Hp陽性組、陰性組各50例,兩組間人群年齡與性別比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 14C尿素呼氣試驗:對所有患者進行14C尿素呼氣試驗檢測。檢查前禁食6 h以上。檢查時先讓患者口服一粒14C尿素膠囊;靜坐25 min后,取出呼氣卡,往卡內呼氣;當卡上的指示片由藍色轉為白色時完成采樣;將呼氣卡插入HP檢測儀檢測口處,儀器自動檢測,顯示并打印結果。檢測結果用放射性計數dpm/mmol表示;>100 dpm/mmol為14C尿素呼氣試驗陽性;<100 dpm/mmol為14C尿素呼氣試驗陰性。
1.2.2 肺功能檢查:測試前輸入被調查者的身高、體重、年齡等生理參數,吸入沙丁胺醇200μg,20 min后進行肺功能檢測,由儀器自動獲得各項檢查數據的預計指標,并自動計算出FEV1%、FEV1/FVC等數據,每次重復2~3次,取最佳數值。
1.2.3 統計學處理:采用SPSS20.0統計軟件進行統計分析,結果采用均數±標準差形式(±s);組間比較采用t檢驗等統計學方法處理;P<0.05為差異有統計學意義。
慢性阻塞性肺疾病患者中,Hp陽性50例,Hp陰性50例。Hp陽性患者FEV1、FEV1%值均明顯低于Hp陰性患者,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 COPD患者HP陽性組和HP陰性組FEV1、FEV1%比較(±s)

表1 COPD患者HP陽性組和HP陰性組FEV1、FEV1%比較(±s)
組別 例數 FEV1(L) FEV1%HP陽性50 1.59±0.57 60.0±5.3 HP陰性 50 1.78±0.32 69.2±4.7 P值<0.05 <0.00
幽門螺旋桿菌侵入機體后,通過鞭毛運動、黏附,菌體釋放尿素酶、磷脂酶、蛋白酶、空泡毒素,逃避宿主防御,炎癥介質釋放和/或誘導自身免疫。釋放的炎癥介質有:白介素-1、白介素-2、白介素-6、白介素-8、腫瘤壞死因子等。炎癥介質作用于B淋巴細胞、NK細胞、巨噬細胞等炎癥細胞,使其向感染部位遷移、浸潤,在局部增殖、分化、激活,產生特異性和非特異性免疫反應,損傷局部組織[1]。
慢性阻塞性肺疾病為慢性氣道炎癥,幽門螺桿菌感染與呼吸系統疾病可能存在某種關聯。幽門螺桿菌感染釋放的炎癥介質誘導自身免疫,在支氣管黏膜發生類似于幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎性反應,進而參與到慢性氣道炎癥的發展,肺功能進一步下降,使患者病情加重。
目前已經證明,慢性阻塞性肺疾病患者易合并幽門螺桿菌感染,其機制包括:慢性阻塞性肺疾病患者肺功能較差、缺氧,右心功能不全,易引起胃黏膜淤血,胃黏液屏障受損,修復功能差;為緩解咳喘癥狀,應用糖皮質激素幾率增多,胃黏膜受損;長期使用抗生素,耐藥性細菌增加,感染后不易被殺死;由于缺氧、胃腸道淤血等引起慢性阻塞性肺疾病患者進食少,營養差,免疫力低下,感染機會增多;引起患者病情加重,形成惡性循環[2-3]。
幽門螺桿菌感染和慢性阻塞性肺疾病相互影響,幽門螺桿菌感染可能加重慢性阻塞性肺疾病患者病情。根治幽門螺桿菌,利于改善慢性阻塞性肺疾病患者生活質量。
[1] 中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2013,36:255.
[2] 李發旺,羅維香,劉永紅.14C-尿素呼氣試驗在健康體檢者中的應用[J].中國社區醫師:醫學專業,2012,14(11):284.
[3] 關麗嫦.四聯方案治療老年人幽門螺桿菌感染的臨床觀察[J].吉林醫學,2013,34(18):3588.