頸動脈粥樣硬化性狹窄的中西醫研究概況

何國香胡玉英

（1.廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530000；2.廣西中醫藥大學第一附屬醫院，廣西 南寧 530000）

頸動脈粥樣硬化性狹窄的中西醫研究概況

何國香1胡玉英2

（1.廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530000；2.廣西中醫藥大學第一附屬醫院，廣西 南寧 530000）

頸動脈粥樣硬化（CAS）是全身性動脈粥樣硬化（AS）的一部分，斑塊形成是CAS的明顯特征并能導致CAS性狹窄。鑒于頸動脈狹窄、斑塊破裂、脫落為腦梗死的主因，故從CAS反映的全身AS病變程度即斑塊的穩定性與急性腦血管疾病的發生密切相關。近年來，各方研究者對CAS性狹窄形成的相關危險因素及中西醫治療進行了廣泛的基礎研究和探索，現就相關研究進展綜述如下。

動脈粥樣硬化；頸動脈狹窄；中西醫；綜述

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是缺血性心腦血管病的主要病理基礎,而頸動脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是AS的一部分，斑塊形成是CAS的明顯特征并能導致CAS性狹窄。隨著人口老齡化和經濟水平的快速發展及生活方式的變化，CAS與其引起的缺血性腦卒中的發病率都在明顯上升。根據2014年中國腦卒中大會王文志做的報告得知：美國每年估計約有795,000人發生腦卒中，其中缺血性腦卒中占87%；從1984-2004年，北京地區缺血性腦卒中的發病率每年以8.7%的速度增加。通過觀察，CAS性狹窄與腦卒中的發生密切相關，運用CAS性狹窄的發生率可預測腦卒中的發生發展[1]。因此，將現階段CAS性狹窄形成的相關危險因素及中西醫治療的研究成果進行綜合分析和概述，以期對今后CAS性狹窄的防治有所幫助。

1 CAS性狹窄形成的相關危險因素

眾所周知，AS是系統性、全身性、進展性疾病，可出現在全身大中動脈中，易發部位在頸動脈，即CAS，其基本病理過程為動脈內膜的脂質沉積，內膜灶狀纖維化，CAS斑塊形成，CAS斑塊易發生變性、潰瘍、出血，誘發血栓形成，致管壁變硬、管腔狹窄，導致CAS性狹窄。多項研究發現，CAS性狹窄的形成與脂代謝異常、高纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)濃度、高血壓、糖尿病等多種危險因素有關，是這些危險因素共同作用的結果[2-5]。

1.1脂代謝異常

脂代謝異常是造成CAS性狹窄的重要危險因素，當血液中膽固醇增高，血脂水平高于正常水平時，血液處于高黏狀態，易造成脂質代謝紊亂。脂類物質在受損的血管壁內膜沉積、增多、增大，形成粥樣斑塊，導致CAS性狹窄[6]。這過程與總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）及低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）、載脂蛋白（apolipoprotein B，APOB）、脂蛋白a（lipoprotein(a)，Lp(a)密切相關。目前研究證實:LDL-C可通過氧化、修飾、糖化等損傷內皮細胞及平滑肌細胞啟動和維持血管壁的炎癥反應使AS得以發展，這些經修飾的LDL-C在進入內膜后接觸巨噬細胞后被吞入，形成泡沫細胞，這一過程使得膽固醇酯的聚集易化，進一步增加斑塊脂質含量，從而促進CAS性狹窄。Lp(a)是富含膽固醇的脂蛋白，其結構類似LDL-C，可促進膽固醇在動脈壁沉積；同時它可通過競爭纖溶酶原結合位點來抑制內皮細胞表面的纖維蛋白溶解，刺激血管平滑肌細胞生長，這些可能是其促CAS和血栓形成的機制所在[4]。隨著對脂蛋白研究的深入，研究者發現主要是LDL-C的水平與CAS的發生呈正相關，其機制是LDL-C能通過載脂蛋白B-100（apolipoproteinB-100，APOB-100）與細胞外基質相互作用在動脈內膜沉積并形成粥樣斑塊，導致CAS性狹窄[7]。

1.2高FIB濃度

FIB不但是一種全身炎癥反應的標志物，而且具有明顯的致炎作用，其在凝血酶作用下成為纖維蛋白，可直接破壞內皮細胞，吸附在紅細胞表面，使血栓發生率增加。多元回歸分析顯示，FIB是CAS斑塊發生的獨立危險因素。目前研究顯示：FIB是凝血反應中的關鍵凝血因子，其被凝血酶裂解后成為纖維蛋白單體，再聚合成血栓，對凝血、血小板聚集、血管內皮細胞和平滑肌細胞都有較大影響。FIB及其降解產物大量存在于AS斑塊中，刺激平滑肌細胞增生和遷移，促進血管內膜吸附脂蛋白，增加脂質在纖維斑塊中的聚集，這是CAS性狹窄形成的關鍵。同時，血漿高FIB濃度導致粥樣斑塊巨噬細胞帽的滲透性改變和斑塊帽變薄，從而進一步增加斑塊破裂的危險性，導致不穩定斑塊的形成，從而增加腦卒中的發生率[8]。

1.3高血壓

高血壓與AS及腦卒中密切相關，長期高血壓導致血管壁肥厚和重塑，降低血管順應性，引起血管壁張力及切應力改變，促進AS形成；同時它還可促進血管內皮細胞釋放血管活性物質，導致全身及腦血管收縮張力增加，促進CAS斑塊形成，從而加重CAS性狹窄程度［9］。

1.4糖尿病

研究顯示，在AS發生發展過程中炎癥起了關鍵性的作用，而糖尿病目前被認為是一種炎癥性疾病。因此糖代謝異常有增加CAS形成的傾向，糖調節的受損意味著導致CAS的危險因素作用增強。高血糖促進氧化，產生氧自由基，導致血管壁損害。在超負荷血糖條件下，機體血管內皮細胞間黏附分子-1的表達及血清可溶性細胞間黏附分子-1的含量增加，并引起廣泛的微血管損害。糖尿病的高血糖狀態除造成上述損害外，還可引發普通的糖基化和脂質代謝障礙，使血管舒張功能降低、紅細胞變形能力下降、聚集性增高、纖維蛋白增加、血液黏度增高，促進CAS斑塊的形成，導致CAS性狹窄［10-11］。

2 西醫治療

目前治療CAS性狹窄以西醫治療為主，涉及多個方面。藥物治療一般是針對引起CAS性狹窄的病因治療，特別是對引起CAS性狹窄的危險因素的治療，包括調脂、抗血小板聚集、抗凝、降血壓、降血糖等相關藥物治療。手術治療包括頸動脈內膜剝脫術、頸動脈支架植入術等侵入性治療。上述藥物治療CAS性狹窄效果有限，臨床效果不盡如人意，且不良反應較多，涉及損害消化系統、骨骼肌肉系統等全身多個系統，而手術治療具有創傷性、侵入性，且價格均較為昂貴，易出現支架植入再狹窄等各種并發癥。

2.1調節血脂

他汀類藥物是目前臨床使用最廣泛的一線調脂藥，它作為三羥基三甲基戊二酰輔酶還原酶抑制劑，主要通過與該酶的天然底物結合來抑制體內內源性膽固醇的生物合成，并刺激細胞表面的LDL-C受體數目增加，通過LDL-C受體與LDL-C結合進入其介導的脂質降解途徑來降低血清中LDL-C含量，同時清除斑塊內脂質達到降脂的目的。另外有研究證實[12]，此類藥物還可抑制血小板功能、減少血小板血栓形成，并具有抗炎、抗氧化、保護血管內皮功能、穩定及逆轉粥樣斑塊的作用，從而有效減輕CAS性狹窄。阿托伐他汀目前已成為全球銷量最大的他汀類藥物，但其不良反應報道亦隨之增多，相關流行病學分析顯示，目前不良反應主要出現在消化系統、骨骼肌肉系統。對消化系統的不良反應，主要表現為轉氨酶升高及肝損害；而骨骼肌肉系統中則以肌酸激酶及其同工酶升高為表現，臨床多見肌肉酸痛、關節痛等[13]。

2.2抗血小板聚集

血小板及其與FIB的作用是形成血栓的關鍵因素，而CAS與血栓可能同時存在也可互為因果，形成惡性循環。因此，抗血小板聚集藥如阿司匹林、氯吡格雷以等對抗CAS至關重要。CLAIR研究中針對單純顱內動脈狹窄患音進行亞組分析發現，氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療顯著降低了第 7天微栓子的陽性率和第2天及第7天微栓子的數目，與以往氯吡格雷聯合阿司匹林減少癥狀性頸動脈狹窄栓子的研究結論相似。提示在大動脈狹窄出現癥狀的早期，聯合應用抗血小板藥物能盡快中止微栓子的出現，可使早期再發卒中風險降低[14]。在2014AHA/ASA卒中及TIA二級預防指南做出了新推薦，其中缺血性小卒中/TIA患者雙抗90天，顱內大動脈重度狹窄導致的近期卒中或TIA（30天內），阿司匹林加氯吡格雷75mg/d雙抗90天均合理。臨床廣泛使用阿司匹林聯用氯吡格雷。目前阿司匹林經廣泛報道的不良反應有消化道損害、血液系統損害、肝損害、腎損害、變態反應、阿司匹林抵抗、特殊不良反應等[15]。陳江天等[16]經多因素分析發現北京城區社區居民阿司匹林中斷治療的主要原因依次是內臟出血、認為無服藥必要、皮下出血、擔心不良反應、上腹痛或不適等。氯吡格雷為新型噻吩吡啶類衍生物，是血小板聚集抑制劑，其可以迅速控制血小板聚集，抑制血小板活性，研究證實其聯合阿司匹林治療腦血管疾病效果較好，不良反應較單用阿司匹林明顯減少[17]，但其價格較為昂貴，長期治療用藥對患者及其家庭都會造成較大經濟負擔。

2.3降壓治療

CAS性狹窄合并高血壓的患者應積極控制血壓，降壓啟動時機及目標值應個體化，原則為逐步平穩降壓；降壓藥物選擇應基于充分考慮患者全身靶器官損害、患者耐受性等情況，可優先考慮長效鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker，CCB）和血管緊張素轉化酶受體阻斷劑(angioten-sin receptor blocker，ARB)等藥物[14]。然而關于啟動降壓的時機目前尚不清楚，考慮到CAS性狹窄患者可能存在低血流動力學機制，啟動降壓的時機應較無狹窄者更晚且應逐步平穩降壓（最好在腦灌注監測條件下）。目前尚缺乏專門針對 CAS性狹窄特點降壓藥物的干預研究。

2.4降糖治療

研究[14]顯示CAS性狹窄伴糖尿病的患者，血糖控制的靶目標為糖化血紅蛋白( HbAIC)<7%或在7%左右是合理的，這時大血管并發癥可獲益，但具體血糖控制的靶目標還應綜合考慮患者整體情況決定。目前尚缺乏觀察控制血糖對CAS性狹窄患者預防卒中復發或狹窄動脈本身的療效的研究。

2.5非藥物治療

包括頸動脈內膜剝脫術、頸動脈支架血管成形術和光學化學頸動脈成形術，但其手術難度大，價格昂貴，為創傷性、侵入性治療，且術后可出現缺血性腦卒中，顱內出血，過度灌注損傷、心肌缺血和梗死，充血性心力衰竭和心律失常，頸部血腫造成的氣管壓迫，頸動脈痙攣，低血壓，感染，支架再狹窄和支架變形等并發癥，并發癥發病率約為18.82%[18]。

3 中醫學對本病的認識

3.1病因病機

祖國醫學文獻記載無CAS之名，但據其臨床表現及發生發展演變規律，當屬于眩暈、頭痛、中風、癡呆等范疇。清·李用粹《證治匯補·痰證》有云：“脾為生痰之源”，由于生活水平的提高，飲食不節、起居無常及勞逸無度等，致脾胃功能受損，脾失健運，水液不能正常敷布，凝聚成痰，致痰濁內阻，氣機不利，血行不暢，阻滯脈絡，瘀血內生，而成血瘀證；而痰郁久化熱生風，夾痰、瘀橫竄經絡，痹阻腦脈而發為中風。目前多數學者認為CAS的病因病機為：年老體弱，腎精虧虛；飲食失調，脾胃虧虛；稟賦不足，心脈失養；情志內傷，臟腑不調。本虛標實，以虛為主，以“痰”、“瘀”為主要病理基礎。痰與瘀密切相關：痰濁內生，阻滯氣機，血行不暢，阻滯脈絡，留為瘀血；或瘀血停留，閉阻氣道，氣不化水，變生痰濁。痰為津液之變，瘀血為血液凝滯，由于津血同源，所以痰濁瘀血相互滲透，相互轉化[19]。痰瘀是AS的關鍵病機,因痰致瘀、痰瘀互結、沉積血脈是AS病情發展的重要病理過程[20]。

3.2中醫藥辨證論治

認識到痰瘀是CAS的主要病理基礎后，眾多醫家在論治上或偏重治痰，或偏重治瘀，或痰瘀并治，或在上述基礎上重視益氣、健脾、補腎，均在治療CAS性狹窄的臨床運用實踐中取得了顯著的療效。

3.2.1活血化瘀

李濤等[21]運用“活血化瘀”法的中藥組較無中藥參與組能延長缺血性腦血管意外事件的發生時間約 4個月。王永紅等[22]以“活血化瘀、破積消堅”為法，以自擬的化癥回生丹治療CAS的痰濁內生、瘀血內停，結果證明化癥回生丹可明顯減少動脈斑塊面積，其治療CAS的效果顯著。陸衛衛等[23]將CAS患者100例隨機分成兩組,在兩組均采用西醫基本治療的基礎上，治療組加用化瘀復元膠囊（由水蛭 、三七等藥物組成）口服,對照組加用辛伐他汀口服，結果表示：兩組間的治療效果對比無明顯差異,但治療組較對照組未出現肝功能的異常；化瘀復元膠囊具有調脂、降粘、軟化血管等作用，還能降低C反應蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平及延緩、逆轉CAS過程。李經華[24]等應用三七通舒膠囊（主要成分為三七三醇皂苷）治療CAS患者后，發現患者血漿TC、TG、LDL-C明顯降低，血流動力學指標得到改善，頸動脈斑塊縮小,有效減輕CAS性狹窄。董國菊等[25]觀察了精制血府膠囊（血府逐瘀膠囊加減而成）對45例CAS患者頸動脈超聲的影響，證實精制血府膠囊可以在一定程度上消減血管內膜斑塊，改善血流動力學，有一定的防治CAS斑塊的作用。

3.2.2化痰祛瘀通絡

李王平等[26]采用自擬水蟲半夏湯（由水蛭、全蝎、半夏、膽南星、丹參、桃仁、紅花、益母草、地龍、云苓等藥物組成）治療AS并附壁斑塊，證屬痰瘀互結型，結果證實該方的“滌痰活血通絡”法治療頸動脈斑塊療效顯著。賈玉勤等[27]觀察了自擬化痰活血方（由石菖蒲、郁金、茯苓、半夏、當歸、丹參、桃仁、紅花等藥物組成）治療頸動脈斑塊的臨床療效，臨床應用效果良好,顯著縮小CAS斑塊。張憲忠等[28]研究發現靈蒲合劑（由威靈仙、蒲黃、三棱、水蛭、大黃、三七等藥物組成）有降低血脂、改善血液流變、抗凝聚、抗血栓形成、改善血管通透性和微循環障礙的作用，同時具有顯著的抗CAS及消除或縮小斑塊的作用。

3.2.3益氣活血，化痰通絡

李成棟[29]等以“益氣活血、化痰通絡”為法，擬“天丹通絡膠囊”（成分為川芎、豨薟草、丹參、水蛭、天麻、石菖蒲、牛膝、槐米、牛黃、黃芪）治療CAS引起的腦梗死，研究表明其通過發揮調脂、穩定粥樣硬化斑塊的作用而顯著減低AS程度及頸動脈斑塊指數，治療效果及安全性均優于辛伐他汀。以“益氣活血，化痰散結”為治則的自制劑參七脈心通膠囊（本方由紅參、黃芪、三七、郁金、枸杞、川芎、丹參、香附、土鱉蟲、山楂等比濃縮制備）運用到70例高脂血癥并CAS患者的治療中，能起到降低血脂、保護血管內皮功能的作用，從而防治CAS的進一步發展[30]。趙軍等[31]以“益氣活血、化痰通絡”為法，以自擬方益氣活血化痰通絡方（由黃芪、當歸、丹參、川芎、半夏、石菖蒲、瓜萎、陳皮、茯苓、地龍、炙甘草等藥物組成）治療CAS，發現該方在改善AS指標，如TC、LDL-C等方面，特別是縮小頸動脈內中膜厚度(Intima-Media Thickness,IMT)、斑塊面積方面均優于對照組（P＜0.05）。陳志霞等[32]進行的臨床研究表明：以“益氣活血，祛瘀通絡”為法的中藥加味五蟲散（由黃芪、丹參、全蝎、地龍、水蛭、土 鱉蟲、蜈蚣等藥物組成）能顯著降低患者血黏度等指標，有調節血脂、改善微循環的良好作用。在觀察復方芪參降脂飲（由黃芪、丹參、當歸、半夏、白術、山楂、決明子、虎杖、黃連等藥物組成）對CAS患者易損斑塊穩定性的影響的研究中，CAS患者經治療后瘀阻脈絡證、濁毒內蘊證、氣虛證組頸動脈易損斑塊、IMT、斑塊面積、斑塊積分及血脂均得到改善[33]。培補疏脈方（由黃芪、葛根、知母、丹參、當歸、桑葚、地龍、茶樹根、石菖蒲、澤瀉等藥物組成）具有“益氣養陰、化痰泄濁、活血通絡”的功效，汪玲羽等[34]運用該方治療2型糖尿病伴CAS患者，發現該方有縮小斑塊及改善IMT的趨勢，能有效的改善CAS性狹窄。

3.2.4活血化瘀，健脾益腎

肖展翅等[35]研究以“活血、化瘀、降濁、健脾益腎”為法的蒲參膠囊（由何首烏、蒲黃、丹參、川芎、赤芍、山楂、澤瀉、黨參八味藥組成），發現其通過降脂、減小斑塊及IMT改善微循環狀態，從而治療CAS引起的腦梗死；此藥物具有降脂作用，能使進入斑塊的膽固醇降低，抑制血小板活化、黏附和聚集，減輕IMT，縮小CAS性斑塊。研究發現：具有“補腎益精、活血化濁”之功的首參顆粒（由何首烏、枸杞子、參三七、山楂等藥物組成）可有效降低AS患者IMT，明顯降低TG含量，一方面提示首參顆粒可有效干預AS病變、降低AS導致心腦血管病的危險性，同時還說明首參顆粒具有類似于他汀類藥物的調節脂質代謝進而干預AS病變的作用[36]。朱建貴[37]以“益腎活血”為基本治法，研制益腎活血方（由制首烏、女貞子、枸杞子、丹參、川芎、地龍、葛根、白蒺藜等藥物組成）作為治療CAS斑塊的基本方，患者服藥后CAS斑塊較前縮小、穩定，或出現IMT降低，此方對CAS性狹窄的療效頗佳。

4 小結

綜上所述，CAS性狹窄的形成是眾多危險因素相互作用的結果，但其作用機制尚未完全清楚，仍需進一步研究和探索。目前西醫治療CAS性狹窄主要針對其病因治療，并無特效藥和特效手段，且西醫治療本病存在治療費用高昂、不良反應及并發癥多的缺點。中醫藥治療CAS性狹窄，在改善癥狀、提高療效、預防腦卒中方面較西醫具備一定的優勢，它能通過多靶點、多方位、多環節整體調節人體機能，可針對每一位患者量身制定有效的方藥，具有特異性、安全性及有效性，對防治CAS性狹窄有著廣闊的發展前景。

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Carotid atherosclerotic stenosis in Western medicine research before

Carotid atherosclerosis (CAS) is part of systemic atherosclerosis (AS), and plaque formation is a distinctive feature of CAS and CAS can cause stenosis. Given stenosis, plaque rupture, the main cause of cerebral infarction off, closely related to the occurrence AS severity so from the CAS reflect systemic stability of the plaque that is associated with acute cerebrovascular disease. In recent years, researchers parties related risk factors and CAS TCM treatment of stricture formation were broad-based research and exploration, is now on research progress are summarized below.

Atherosclerosis; carotid stenosis; in Western medicine; review

R743

A

1008-1151(2015)11-0084-04

2015-10-11

何國香，女，廣西中醫藥大學在讀研究生，研究方向為中西醫結合防治腦血管病；胡玉英，廣西中醫藥大學第一附屬醫院腦病科副主任醫師、教授，研究生導師。