功能性消化不良與慢性胃炎的鑒別

林春李 黃 適 劉 鵬 陳 玉 平 倩

(廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530011)

功能性消化不良與慢性胃炎的鑒別

林春李 黃 適 劉 鵬 陳 玉 平 倩

(廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530011)

功能性消化不良與慢性胃炎在臨床上因癥狀大多相同而容易混淆，特別是胃鏡開展后，許多 FD被冠以慢性胃炎的診斷。因此，如何鑒別兩者在臨床中具有重要作用，文章將從概念、病因病機、診斷、治療幾個方面鑒別兩者。

功能性消化不良；慢性胃炎；內鏡；病因病機；診斷；治療

功能性消化不良（FD）是臨床上常見的疾病之一，但因為其癥狀與慢性胃炎很相似，在臨床上很容易混淆，尤其是近些年消化胃鏡廣泛開展以后，大部分就診的患者在經胃鏡及經病理組織學檢查后，幾乎所有的受檢者胃黏膜都有炎癥性改變，這樣使得功能性消化不良的診斷更為困難了。

1 概念的不同

羅馬Ⅲ診斷標準是目前診斷功能性消化不良比較常用的診斷工具，是指無器質性、生物化學異常的一系列消化不良癥狀表現的一種胃腸病，包括餐后飽脹感、早飽、上腹痛或燒灼感，診斷前癥狀出現至少6個月，近3個月連續滿足以上標準。FD屬于功能性疾病，無胃黏膜的器質性改變。慢性胃炎系指不同病因引起的各種胃黏膜炎性病變，屬于器質性病變。所謂器質性，指有確切的病因，并可通過一定的檢查手段確診，且必須具備炎癥的病理過程，包括變質、水腫、滲出、增生。

2 病因病機

慢性胃炎是一種由多種病因導致的臨床常見的胃腸病。目前認為慢性胃炎的病因主要有：幽門螺桿菌感染、自身免疫、十二指腸液反流、酒精、理化因素、化學因素和急性胃炎轉化等。幽門螺桿菌是慢性胃炎公認的主要病因。HP可以產生毒素和有毒性作用的酶，及釋放一些細胞因子和化學因子，促使中性粒細胞的聚集并誘導炎癥反應，所以感染HP幾乎都會引起胃黏膜活動性炎癥，而臨床上大部分慢性胃炎的病人胃黏膜病理都發現有HP感染，長期感染后部分可發生胃黏膜萎縮和腸化生[1]。自身免疫性胃炎存在自身抗體如壁細胞抗體、內因子抗體等，可引起胃體萎縮，長期可導致惡性貧血。ghrelin是一種氨基酸多肽，由胃黏膜分泌，在胃黏膜防御機制中發揮重要作用，自身免疫性胃炎患者血清ghrelin水平降低，可能成為一種篩查萎縮胃體的無創檢查手段[2]。幽門括約肌功能不全可導致膽汁和十二指腸液反流入胃，消弱胃黏膜的屏障功能，導致炎癥的發生。除此之外，一些物理、化學、藥物因素也可以導致胃黏膜炎癥。

功能性消化不良的病因主要有：胃腸動力障礙、內臟敏感性、精神心理因素，除此之外，HP在功能性消化不良中的作用頗受爭議[3]。胃腸動力障礙主要表現在胃排空延遲，有研究表明[4]近半數以上的FD患者有胃固體或液體排空延緩，表現為餐后近端胃舒張不良、胃竇幽門和十二指腸運動協調失常或消化間期Ⅲ相運動異常等胃腸動力障礙。內臟敏感性是指胃對機械或化學刺激的敏感性增高，即胃的感覺遲鈍，對疼痛或者飽脹的閾值升高。有研究表明[5]與TRPVI通路有關，用辣椒素作用于胃腸道感覺神經纖維上的辣椒素受體TRPVI，結果發現具有促進胃動力、調節內臟高敏感及抑制胃酸分泌的作用，從而改善FD的癥狀。精神心理因素是今年來關于FD的研究熱點。胃腸道是腦-腸軸共同支配的系統，精神心理因素在FD中的作用主要與腦-腸軸的調節障礙有關。胃腸道的腸神經系統在刺激下可以合成及釋放多種腦-腸肽，這些物質將胃腸道與中樞神經系統聯系在一起，從而影響胃腸感覺、動力和分泌，而精神、心理異常就是通過腦-腸軸通路，使交感神經興奮, 迷走神經張力及環形肌收縮力降低,從而抑制胃動力, 引起胃運動減弱, 導致胃腸動力障礙[6]。感染HP幾乎都會引起胃黏膜的活動性炎癥，屬于器質性病變，而功能性消化不良屬于功能性病變，所以有些學者認為HP并不是引起FD的直接病因，是由于Hp感染后可造成胃局部炎癥，水腫和炎癥介質可能影響胃的運動功能，所以即使清除 HP后，胃的運動功能也不能完全恢復，屬于感染后的功能性消化不良，是引起功能性消化不良的一個間接因素[7]。

功能性消化不良雖屬于功能性疾病，但胃黏膜也有慢性炎癥性改變，正常情況下，胃由于研磨食物，容易造成胃黏膜的損傷，因此胃黏膜有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤是正常的；但是慢性胃炎的炎癥是由于感染引起的，胃黏膜以中性粒細胞浸潤為主，而中性粒細胞是慢性活動性炎癥的主要標志[8]。

3 診斷方法

胃鏡是最常用的診斷方法，近些年無痛胃鏡廣泛開展以后，大部分就診的患者都會行胃鏡檢查。但是胃鏡檢查時，常因胃黏膜存在充血、水腫，絕大多數不取病理活檢而診斷為“慢性胃炎”，即使病理活檢也多診斷為“黏膜慢性炎癥”。這樣使得在臨床上診斷功能性消化不良更為困難了。FD 是基于癥狀診斷，前提是必須排除胃黏膜的器質性病變。而我們說的慢性胃炎，是以活動性炎癥和腺上皮病變為特征，內鏡表現為胃黏膜的糜爛或萎縮，病理活檢表現為胃黏膜出現中性粒細胞浸潤或腺體的萎縮或破壞，而功能性消化不良的黏膜則主要以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主[9]。因此病理活檢是鑒別慢性胃炎與功能性消化不良的主要可靠標準。近些年，超聲也作為鑒別FD與慢性胃炎的診斷工具。王涓發現[10]87%的功能性消化不良患者存在胃排空運動障礙，但胃壁為光滑型，而慢性胃炎則為正常、減弱、障礙非特異性表現，胃壁有斑點、粗糙、隆起和增厚等改變，與對照組健康人相比，有顯著意義，有統計學意義。吳波指出[11]超聲鑒別 FD 與慢性胃炎具有重要臨床價值，超聲顯示FD的患者胃排空運動障礙所占比例高達 90%，而胃壁表現為平滑型，且與胃鏡結果相符；慢性胃炎的患者胃排空運動可出現障礙、減弱或正常等非特異性改變，胃壁呈粗糙型、增厚型、肥厚型等表現，與內鏡病理證實的炎癥程度相符。王琳[12]發現TFF1（三葉因子）在慢性胃炎患者表達較高，而在功能性消化不良和正常組表達較低，認為與TFF1在胃黏膜屏障功能保護和促進上皮重建的機制有關。

4 治療方法

功能性消化不良主要是以改善癥狀為主的對癥治療，我國的功能性消化不良診治指南提出檢查后再治療或根據癥狀與進食的關系先進行經驗治療這2個步驟[13]。胃腸動力障礙是功能性消化不良的主要病理基礎，因此促胃腸動力藥是功能性消化不良最常用的的藥。根據羅馬III標準將FD分為餐后不適綜合征(PDS)及上腹痛綜合征(EPS)2種亞型，如果是餐后不適綜合征為主，考慮是胃腸動力不足為主，以促胃腸動力藥治療為主；若餐前上腹痛，考慮是空腹胃黏膜受胃酸或膽汁的刺激引起，那么飲食上需要養成良好的習慣，盡量避免胃空腹，或輔助抑酸藥，減少胃酸的分泌，以減輕胃酸對胃黏膜的刺激。FD與慢性胃炎最重要的區別在于FD患者具有不同程度的精神、心理調節障礙，表現為抑郁和(或)焦慮狀態，病理生理表現為中樞神經系統的高敏感性、腦一腸軸調控功能的異常和某些神經介質及神經肽類物質分泌的異常[14]。對于這類患者，常需要認知和行為治療，調整患者的精神、心理障礙，必要時與抗焦慮抑郁藥治療。但有報道用安慰劑治療有效率可達 30%～60%[15]。

慢性胃炎的治療原則是緩解癥狀和改善胃黏膜病理學變化。由于大部分慢性胃炎的患者都有HP的感染，許多研究[16-18]認為慢性胃炎合并幽門螺桿菌并有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者，原則上都應該進行抗HP治療，根除HP可改善部分患者的消化道癥狀，并可以阻止長期Hp感染所致的胃黏膜萎縮和腸化生。根據患者癥狀選擇相應的抑酸、促動力、消化酶、保護胃黏膜等藥物。上腹飽脹、惡心嘔吐者可選擇促動力藥，伴膽汁反流可加結合膽酸的胃黏膜保護藥；若有胃黏膜的糜爛、出血者可用抑酸藥，促進黏膜的修復[19]。

5 結語

由于，慢性胃炎與FD的治療方案不一樣，因此，鑒別慢性胃炎與FD具有重要的臨床意義。慢性胃炎與FD患者的特征性差別是胃黏膜的病理結果，以及FD的患者一般都有不同程度的精神、心理因素。當然，目前對FD的認識還相當不夠全面，還需要深入地研究FD患者中樞神經系統異常的機制，特別是腦一腸軸與FD的關系。當對FD有了較為全面、正確地認識之后，FD與慢性胃炎的鑒別將不會困難了。

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Identification of functional dyspepsia and chronic gastritis

Functional dyspepsia is often confused with Chronic Gastritis,since the most of the same symptoms in clinic ,especially after gastroscope to carry out.Therefore, how to identify the two plays an important role in clinic,this article from the following aspects to identify ,for the concept, etiology and pathogenesis, diagnosis, treatment.

Functional dyspepsia;chronic gastritis;gastroscope;etiology and pathogenesis;diagnosis; treatment

R573

A

1008-1151(2015)09-0125-02

2015-08-13

林春李（1989－），女，廣西中醫藥大學在讀研究生，從事脾胃病中醫藥防治。

黃適（1966－），男，廣西中醫藥大學教授，在讀博士，從事中醫藥治療腸易激綜合征。