慢性肺源性心臟病并發消化道出血臨床治療分析

沈光明

(商城縣中醫院 外科 河南 信陽465350)

肺源性心臟病簡稱肺心病，是由于多種病因造成患者肺循環阻力增加，引起肺動脈高壓，進而出現心臟器質性和功能性的改變［1］，多見于老年群體，且隨著年齡增加，其發病率呈升高趨勢。慢性肺心病具有發病率高、病程長、殘死率高的特點，是危害較大的呼吸系統疾病之一。合并消化道出血的慢性肺心病患者可出現呼吸困難、心力衰竭等情況，甚至危及生命，是臨床治療中較為棘手的問題之一。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年7月至2014年5月商城縣中醫院收治的68例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者，其中男45例，女23例，年齡為42～75歲，平均(51.46±3.71)歲，均參照全國肺心病防治工作會議修訂的肺源性心臟病診斷標準進行篩選，所有患者均有不同程度的呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、右心室肥大及肺動脈高壓、嘔血、黑便等表現;血氣分析顯示動脈O2分壓降低，CO2分壓升高，pH值降低;血紅蛋白水平降低，白細胞水平升高，大便隱血強陽性或陽性。

1.2 治療方法 入院時行血尿糞常規、電解質、肝腎功能、動脈血氣分析、心電圖及胸部X線檢查，給予所有患者吸氧、鎮咳、平喘、祛痰、抗感染、糾正電解質、營養等對癥支持治療，同時靜脈給予質子泵抑制劑和止血藥物，經胃管注入或口服凝血酶粉、云南白藥或硫糖鋁。對于出血量較大患者，應及時輸注成分血或新鮮全血以補充血容量和血紅蛋白。治療2～4周后，患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難、嘔血、黑便等癥狀消失或好轉，各項實驗室檢查結果均示病情緩解視為治療有效。

1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS 19.0統計學軟件進行處理分析，定性資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

經過2～4周治療后，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解，病情好轉，有效率為83.33%(55/66);13例患者因病情嚴重而死亡，病死率為19.12%(13/68)，其中因肺部感染死亡8例，失血性休克死亡4例，電解質紊亂、酸堿失衡死亡1例。

3 討論

慢性肺心病是多種病因引起支氣管－肺泡組織或肺動脈－肺動脈分支病變，進而導致肺動脈高壓所引起的心臟疾病，多見于老年人群。消化道出血是其常見的嚴重并發癥之一，病情進展快，死亡率高。有研究稱，慢性肺心病合并消化道出血的概率約為28%，其早期癥狀并不典型，不容易被發現，尤其是應用激素治療后可使出血表現被掩蓋，造成誤診、漏診等情況，從而貽誤了最佳治療時機［2］。慢性肺心病并發消化道出血的機制涉及多個方面，可能是由多種因素共同作用導致的結果:①由于肺心病患者機體缺氧、CO2潴留、胃黏膜缺血及酸堿失衡等原因導致胃黏膜屏障受到損害，大量H+逆向彌散至胃黏膜表面，導致胃黏膜受到破壞［3］;②失去黏液保護的胃黏膜同時受到胃內胃蛋白酶溶解，進一步損害胃黏膜屏障;③機體嚴重的缺氧、CO2潴留促進凝血酶原激活，影響正常的凝血機制。同時，纖溶系統異常激活，胃黏膜容易受到損害出血;另外，缺氧和CO2潴留引起腎血管反射性收縮，腎血流灌注減少，機體氮質血癥加重，胃黏膜抵抗力降低，更容易出現潰瘍、出血等［4］;④肺動脈高壓引起右心室壓力增大，靜脈回流受阻，進而導致肝臟淤血，食管胃底靜脈曲張，易出現消化道出血;⑤治療慢性肺心病的藥物(如氨茶堿、激素類)可誘發胃黏膜出血［5］。本研究采用積極糾正患者的電解質紊亂、酸堿失衡、抗感染、止血以及采用質子泵抑制劑、控制并發癥等綜合治療措施，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解，病情好轉，有效率為83.33%(55/66)，13例患者因病情嚴重而死亡，病死率為19.12%(13/68)。慢性肺心病中晚期患者并發消化道出血的概率較高，并發癥多，治療難度大，且起病較急、病情進展快、預后較差，死亡率很高。因此，早期防治是關鍵，積極糾正缺氧、CO2潴留、電解質紊亂及酸堿失衡，控制感染，及早應用抑酸劑，減少胃黏膜損害，降低消化道出血的發生率。

［1］張俊琴，劉舉.慢性肺心病并發上消化道出血87例臨床分析［J］.中國現代醫生，2008，46(32):157－160.

［2］金輝.慢性肺原性心臟病并發上消化道出血100例臨床分析［J］.中國民族民間醫藥，2011，6(5):109.

［3］李希華，傅愛玲.肺心病并發消化道出血相關因素探討［J］.醫學理論與實踐，2010，6(10):1168－1169.

［4］張衛平.肺源性心臟病并肺性腦病30例臨床分析［J］.基礎醫學論壇，2012，16(12):2509.

［5］倪付平.慢性肺源性心臟病并消化道出血臨床分析［J］.中國實用醫藥，2011，6(35):82－83.