糖尿病創面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經病變的相關性分析

章艷茹

(河北省任丘市人民醫院內4科　河北　任丘　062550)

糖尿病創面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經病變的相關性分析

章艷茹

(河北省任丘市人民醫院內4科河北任丘062550)

摘要目的：分析糖尿病創面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經病變的相關性。方法：選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。一組為正常大鼠設定為對照組，另一組設定為觀察組應用鏈脲佐菌素誘導大鼠成模，待觀察組大鼠成模后，取兩組大鼠背部皮膚進行組織學的觀察，再檢測兩組大鼠皮膚中的組織糖含量及1型和3型膠原等表達量和被糖基化的程度。結果：觀察組皮膚的表皮細胞層次并不清晰，而且有部分表皮細胞沒有復層排列，導致棘細胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發現慢性的炎性細胞浸潤。觀察組皮膚組織的糖含量比對照組高，有明顯的蓄積，兩組對比差異顯著，具有統計學意義(P<0.05)。結論：觀察組大鼠皮膚沒有受到損傷，而且組織結構十分完整的情況下，組織學與細胞生物學等行為就已經開始改變，這也是糖尿病皮膚容易受到損害創面難痊愈主要因素。

關鍵詞糖尿病；創面愈合；糖代謝紊亂；皮膚神經病變

糖尿病患者由于自發性的潰瘍或者創面難愈等因素和糖代謝紊亂導致血管神經病變密切相關。據研究顯示，當糖代謝發生紊亂時，代謝產物會導致組織細胞及生長因子等發生改變[1]。血管神經病變會導致皮膚組織病理改變，本文研究了糖代謝紊亂和代謝產物與皮膚組織病理改變的關系，分析糖尿病皮膚自身病變與潰瘍形成及創面難愈發展。通過對糖尿病患者的皮膚組織病理變化的分析，研究糖尿病并發癥創面難愈機制，這對于糖尿病并發癥治療來說具有十分重要的作用[2]。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。所有大鼠均為雄性大鼠，體重在200～220g，進行2周適應期的飼養后，把20只大鼠分為兩組，一組為正常大鼠設定為對照組，另一組設定為觀察組應用鏈脲佐菌素誘導大鼠成模。觀察組大鼠誘導前要禁食24h，在誘導同時，為為患者進行鏈脲佐菌素(美國進口)的腹腔注射，注射量控制在65mg/kg，在注射前后要為大鼠采尾靜脈血檢測血糖，測量大鼠的體重，抽取大鼠胰腺組織后，觀察大鼠組織學[3]。

1.2 方法

將兩組大鼠飼養到實驗日時處死后取背全層皮膚作為標本，皮膚取1cm×1cm置于培養液內完成組織培養，再取上清液進行保存，將部分標本以4%甲醛溶液進行固定，另一部分標本在-70e下保存等待檢測，再取新鮮大鼠皮膚組織檢測細胞周期。檢測大鼠皮膚組織的糖含量，將凍存的皮膚組織進行切塊稱重，經過勻漿和離心后，以生化自動儀進行血糖濃度的檢測，再換算為每克皮膚糖含量[4]。

1.3 觀察指標

觀察并記錄兩組大鼠皮膚細胞組織排列及表皮層、真皮層厚度、皮膚內糖含量。

1.4 統計學方法

采用SPSS17.0軟件進行數據統計分析，以卡方檢驗計數資料，以P<0.05檢驗差異明顯，具有統計學意義。

2.結果

觀察組皮膚的表皮細胞層次并不清晰，而且有部分表皮細胞沒有復層排列，導致棘細胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發現慢性的炎性細胞浸潤。觀察組皮膚組織的糖含量比對照組高，有明顯的蓄積，兩組對比差異顯著，具有統計學意義(P<0.05)。

3.結論

本次研究結果發現，觀察組大鼠的皮膚組織表皮層、真皮層明顯變薄，而且表皮細胞的層次并不清晰，有部分的表皮沒有復層排列，有明顯的棘細胞減少。而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發現慢性的炎性細胞浸潤。對照組大鼠皮膚復層結構十分豐富，膠原的排列呈現出典型的編織狀，觀察組與對照組組織學有著明顯的反差，這就為本次研究糖尿病患者的皮膚變薄有了重要的組織學依據[5]。

研究中觀察組所選的大鼠血糖水平小于8.9mmol/L, 通過誘導后血糖均在11.2 mmol/L,以上，而且大鼠的體重有明顯的下降，對大鼠胰腺組織抽查后，發現大鼠的胰島細胞已經受到破壞，表明糖尿病的模式已經成功誘導。檢測大鼠皮膚組織糖含量有明顯的增加，可見，大鼠體內糖量的改變已經累及到了皮膚組織中。經過檢測，觀察組大鼠的皮膚組織糖含量增高會導致糖代謝紊亂，使局部含糖量過度蓄積，使皮膚組織發生病理生理等改變。

皮膚組織細胞在正常狀態下需要控制穩定增殖率，才能保持身體正常新陳代謝，保持表皮結構完整。觀察組大鼠表皮細胞少于對照組，表示受到抑制后，正常表皮細胞無法進入正常的細胞增殖周期，細胞的減少，導致表皮組織結構發生改變。糖尿病皮膚中如果bFGF出現糖基化，會影響皮膚組織正常更新與創面修復，而中性粒細胞內MPO在細胞中有固定的含量，對酶活力進行分析后，可以對中性粒細胞數進行定量。觀察組大鼠MPO含量比對照組高，可見，糖尿病皮膚組織內的中性粒細胞過多，由于內外源方面受到損害等異常，就會使炎性介質與氧自由基、酶等過量釋放，出現炎癥反應，從而損害皮膚組織。觀察組皮膚內中性粒細胞過量會使局部皮膚出現自發性的潰瘍與創面難愈，而對照組皮膚組織中MMPs表達不高，保持基礎的含量可以保持真皮結構正常更新與代謝。受創傷和炎癥等影響，一些纖維細胞與內皮細胞等會臨時合成MMPs，降解變性膠原[6]。

本次研究中，觀察組大鼠的皮膚可以觀察到膠原的排列十分稀疏，而且膠原有腫脹變性的改變，雖然沒有觀察到大鼠皮膚中的羥脯氨減少，可是，觀察組大鼠皮膚變薄，皮膚單位面積中羥脯氨酸的總量開始減少，由于觀察組大鼠的皮膚內膠原減少，導致真皮結構變薄有關。研究結果顯示，糖尿病患者當皮膚組織未受到損傷時，組織學與細胞生物學等已經發生行為改變，是一種隱性損害，并沒有對皮膚組織的完整性與連續性造成損害，提出隱性損害這一機制，是相對皮膚結構的完整性與連續性受到外源損傷提出的，隱性損害屬于內源性損害，不會對皮膚的缺損和斷裂造成損害，組織學與細胞功能學影響發生改變后，皮膚組織再受到外源性損害，就會增加皮膚的易損性。隱性損害只是患者皮膚局部的高糖和蓄積，使皮膚組織內細胞或者基質出現功能不良的情況，與血管神經病變導致的皮膚缺血性壞死等繼發性損害有所不同，所以，分析血管或神經原因造成的糖尿病潰瘍與創面難愈等情況下，要注意高糖造成皮膚組織隱性損害，分析出隱性損害也是糖尿病患者皮膚潰瘍或創面難愈的因素，采取有針對性的治療措施。分析糖尿病患者的皮膚組織病理生理改變，既能豐富糖尿病并發癥研究，也能分析糖尿病患者自發性潰瘍及創面難愈機制，對于糖尿病并發癥治療具有重要意義。

參考文獻

[1]鐘清玲.糖尿病大鼠表皮干細胞β-catenin和cyclinD1的表達及其在創面修復中的作用研究.南昌大學,2011:18.

[2]唐曉美，郝 娜，鄭 敏，危重老年患者糖尿病創面1例的臨床護理[J]. 現代醫藥衛生,2013,29(18):2876-2877.

[3]葛小靜.糖尿病大鼠早期皮膚組織病理改變與微血管、神經纖維病變相關性的初步研究.南京醫科大學,2012:16-17.

[4]楊群英.糖尿病足的臨床特點及P物質在糖尿病足潰瘍愈合中的作用.南方醫科大學,2011:22.

[5]彭程.小鼠角質細胞生長因子缺失對創面愈合的影響.中南大學,2011:12.

[6]景麗峰. PI3K/Akt-HIF-1信號系統在糖尿病創面愈合過程中的表達及其意義.南方醫科大學,2014:13-14.

【中圖分類號】R587.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1009-6019(2015)15-0114-02