牛產腸毒素性大腸桿菌病的防治

田培東 吉林省通榆縣雙崗鎮畜牧獸醫站 137200

顧 麗 吉林省通榆縣動物疫病預防控制中心 137200

蘇 峰 吉林省通榆縣向海鄉畜牧獸醫站 137200

1 發病原因和機制

產腸毒素性大腸桿菌有兩個毒力因子,既能吸附到腸上皮細胞黏膜表面，又能產生腸毒素，據此可以將它與非致病性大腸桿菌區分開。

黏附是由一種被稱之為菌毛的絲狀結構蛋白介導的，這種絲狀結構蛋白有時也被稱為纖毛或黏附素，它能與腸上皮細胞膜上的特異性受體結合。與EPEC（腸致病性大腸桿菌）和EHEC（腸出血性大腸桿菌）能和腸上皮細胞的腸腔面緊密接觸不同，菌毛介導的黏附與腸上皮細胞的腸腔面接觸疏松。ETEC（產腸毒素性大腸桿菌）的黏附能力使它能夠克服小腸蠕動，黏附在腸黏膜表面。犢牛ETEC 常見的黏附素是K99 和F41，它們可單獨也可聯合出現。K99 菌株也能引起豬、駒、羔羊、山羊和其他反芻動物發生腹瀉。

對黏附素的檢測是ETEC 診斷試驗的基礎，因為為檢測黏附素比腸毒素更容易。需用專門的培養基促進ETEC 表達黏附素。

犢牛的ETEC 通常產生熱穩定腸毒素（ST），這種毒素有兩種排列形式（STA 和STB），但犢牛體內的ETEC 只產生STA。兩種排列形式的ST 在腸上皮細胞內激活鳥苷酸環化酶，使細胞內環化的鳥苷酸單磷酸水平上升，環化的鳥苷酸單磷酸抑制絨毛腸上皮細胞的吸收功能，但對分泌功能沒有影響。

犢牛腸內的ETEC 很少產生不耐熱腸毒素（LT），LT 由兩個亞單位組成。A 亞單位激活腸細胞內腺苷酸環化酶的活性，B 亞單位協助A 亞單位進入腸細胞。腺苷酸環化酶提高了成熟的絨毛腸細胞和隱窩細胞的環腺苷酸單磷酸水平。在成熟的絨毛上皮細胞中，環腺苷酸單磷酸抑制了鈉離子吸收的自主途徑，氯離子和水分子的吸收也被抑制。隱窩細胞中，環腺苷酸單磷酸刺激鈉離子的分泌，同樣也促進了氯離子和水分子的分泌。

雖然腹瀉主要由腸毒素引起，但它并未對腸道造成肉眼可見的損傷。實驗感染無菌犢牛和普通犢牛，無論兩種犢牛是否飼喂初乳，都產生與ETEC 感染一致的病變，都可能出現腹瀉。絨毛發育障礙并且融合，腸上皮細胞形態由柱狀變為立方狀，這些細胞可能是不成熟的腸細胞，這些改變表明腸細胞丟失增多。

2 臨床癥狀與診斷

產腸毒素性大腸桿菌常引起4日齡以下的犢牛腹瀉。實驗感染新生犢牛，潛伏期12～18 小時。依據病情的嚴重程度和犢牛發病的日齡特征，對ETEC 引起的犢牛腹瀉做出臨床診斷。發病特點為迅速發生嚴重的水樣腹瀉，導致患畜迅速脫水、衰竭，并很快死亡，而且死亡多發生在出生后96 小時內。有些情況下犢牛在出現嚴重的腹瀉癥狀之前就死亡了。病牛迅速嚴重脫水，很快臥地不起；液體積聚在皺胃和腸，腹部呈現脹滿，振蕩時出現“晃”的感覺。直腸溫度早期上升，但很快下降到正常溫度下。病牛很少發生酸中毒。根據糞便的細菌學檢查可以確診。發病與圈舍條件和產犢時的管理有關。

3 治療方法

發病時應盡快隔離病牛，給病牛及時補充水和電解質溶液。6日齡以下的犢牛腹瀉，沒有酸中毒，因此產腸毒素性大腸桿菌感染不需要靜脈輸注碳酸氫鹽。如果病牛不進食，可通過靜脈輸液補水。當病牛氣力恢復后，可以改用口服補水。少數嚴重脫水的病牛通過口服補液就可康復。口服補水的生化特征前面已經詳細討論過。當疾病流行時，所有的新生犢牛都應當口服抗生素，直到所有懷孕母牛接種疫苗后在初乳中產生了高水平的抗體為止。這種菌對抗生素的抵抗力不強，所以選擇抗生素治療不是首要問題。補液是首先應當考慮的，因為這種病脫水嚴重，如果不補液，犢牛可能在抗生素起作用之前已經死亡。

4 預防措施

ETEC 引起的腹瀉主要通過初乳免疫來預防。免疫接種刺激母牛初乳中產生高效價的抗體，新生犢牛可通過哺食初乳獲得大量抗體，抵御ETEC 感染，因為犢牛僅在出生后前幾天對ETEC 易感。由于黏附素是致病過程中一個重要因素，所以可用含有K99 菌毛或用含有K99 菌毛的死菌作為免疫原來免疫動物。