踝關節創傷性關節炎的發病機制及治療進展

武繼偉，馬　雷(綜述)，王　暉，夏志勇(審校)

(1.冀中能源峰峰集團總醫院邯鄲院區骨四科，河北 邯鄲 056000；

2.河北醫科大學第三醫院脊柱外科，河北 石家莊050051；

3.河北醫科大學第三醫院足踝外科，河北 石家莊050051)

·綜述·

踝關節創傷性關節炎的發病機制及治療進展

武繼偉1，馬雷2(綜述)，王暉1，夏志勇3*(審校)

(1.冀中能源峰峰集團總醫院邯鄲院區骨四科，河北 邯鄲 056000；

2.河北醫科大學第三醫院脊柱外科，河北 石家莊050051；

3.河北醫科大學第三醫院足踝外科，河北 石家莊050051)

[關鍵詞]關節炎；踝關節；治療；綜述文獻

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.05.039

創傷性關節炎(post-traumatic osteoarthritis，PTOA)是關節及周圍組織受到創傷后，引起關節軟骨變性、破壞，進而軟骨下骨、滑膜、關節囊及周圍肌肉韌帶出現一系列并發癥，最后出現關節功能障礙的一種疾病。踝關節PTOA是由創傷引起的以踝關節軟骨退化、變性和繼發的軟骨增生、骨化為主要病理變化，以關節疼痛、活動功能障礙為主要臨床表現的一種疾病[1]，是踝關節骨折或關節不穩定最常見的并發癥。踝關節原發性關節炎較少見，大多數是由踝關節的骨折及踝關節周圍韌帶損傷引起(約80%與創傷有關)的PTOA。踝關節PTOA最主要的病因包括骨折所導致的踝關節面不平整、踝關節周圍韌帶損傷后關節的不穩定、外傷后關節軟骨面的挫傷、關節的力線不良導致關節局部負重增加等[2]。文獻報道，關節損傷后的PTOA發病率超過75%，關節內的骨折發生創傷性骨關節炎的危險性較其他病變可高20倍以上。臨床上，所有關節中以踝關節PTOA最常見，以關節邊緣骨贅形成、關節畸形、關節軟骨下骨質硬化為主要特征，患者主要臨床表現包括關節疼痛、踝關節活動及步行能力受限等異常[3]。現就踝關節損傷及骨折后PTOA的發病機制及治療進展綜述如下。

1PTOA的發病機制及危險因素

目前踝關節PTOA的發病機制仍未明確。踝關節受到創傷后，激活細胞內信號傳導通路引發一系列級聯反應，關節軟骨細胞修復能力差，多出現退變，導致PTOA。體外研究認為，外力撞擊關節，導致關節軟骨細胞內線粒體損傷，釋放氧自由基，從而誘發了關節軟骨細胞死亡和軟骨基質退變，關節滑膜內的炎性細胞因子前體和介質如腫瘤壞死因子α、白細胞介素1、一氧化氮、細胞基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)、纖連蛋白增高，進而發展為PTOA。也有研究認為PTOA是由于軟骨細胞與軟骨基質之間失去平衡的結果。透明軟骨損傷后無法修復，常常以纖維樣軟骨細胞來填充，而形成的新的纖維軟骨不耐磨，負重后，纖維樣軟骨在剪切應力作用下產生過多的氧化物，細胞遭受氧化損傷而過早衰老、死亡[4]。還有學者發現PTOA是關節受到外傷以后引起的炎癥[5],其機制為關節損傷導致軟骨內蛋白多糖分解、軟骨細胞死亡和炎癥反應(凋亡/壞死)，同時伴有炎癥因子、酶類、氧自由基等升高，最終引起關節軟骨退變，出現癥狀性骨關節炎。近期研究發現關節軟骨在創傷后，MMP-13及組織特異性抑制劑1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1，TIMP-1)表達上調，共同作用促進了關節軟骨退變，其中組織TIMP-1 的過量表達可能是造成關節軟骨進一步損害的原因之一[6]。創傷性軟骨退變的機制十分復雜，MMP-13表達增高及繼發性的TIMP-1增高是軟骨破壞并形成惡性循環的原因之一。廣譜的TIMP相關藥物的臨床使用因其不良反應目前仍受到很多限制，研究和開發諸如特異性的TIMP是未來研究的主要方向[7]。

踝關節PTOA的危險因素主要來自于三方面：第一，長期過重的體力勞動、同一關節反復受到外界創傷；第二，長期進行單一的動作、關節脫位、踝部畸形、骨組織壞死以及關節的內翻或外翻等導致關節持續性的遭受傷害；第三，是一氧化氮以及存在于血清及關節液當中較高水平的自由基。最近，研究進一步證實PTOA病理變化的一個關鍵環節就是炎癥，70%左右的PTOA患者有關節滑膜增厚，而這正是由于存在炎癥所致[8]。總之，踝關節PTOA的危險因素是年齡、關節過度負重、關節損傷、骨折及關節周圍韌帶損傷[9]。

2踝關節骨折與PTOA

踝關節骨折后關節面的不平整可導致關節面內的接觸壓力持續升高。有研究報道，關節面內存在“臺階”樣改變可導致關節內接觸壓力升高300%以上，關節局部接觸應力增高，改變關節內負重區，引起關節內局部應力轉移，從而出現關節磨損，而關節軟骨又不能代償修復，從而發生PTOA。一般認為，如果后踝骨折塊超過關節面的25%且移位大于1 mm 時，應行踝關節切開復位內固定修復，但近來也有生物力學試驗結果表明當后踝骨折塊大于或等于脛骨遠端關節面的10%時,即需手術治療，否則將改變關節內原有的接觸應力，增加PTOA的發生率。腓骨在踝關節穩定中有重要作用，腓骨骨折復位不良,特別是發生短縮時，外踝上移，踝穴增寬，距骨外移，脛骨與距骨接觸面減少而局部壓力增加,也會引起PTOA。對于下脛腓聯合損傷，恢復下脛腓聯合的解剖關系對于踝關節功能的恢復至關重要。行踝關節應力外旋試驗檢查時，如透視下踝穴位片脛腓間隙較前增寬>3 mm，需要固定下脛腓聯合。但是也有一些關節內骨折模型試驗發現關節內骨折，即使關節面不平整，其接觸應力增高也并沒有想象中的那么大。所以，影響踝關節骨折術后關節功能的因素是多方面的，患者的機體因素以及踝關節創傷情況均影響到治療預后[10]。在踝關節骨折手術修復過程中，外踝的解剖復位尤為重要，恢復腓骨的正常長度，防止腓骨縮短移位造成的踝穴增寬、傾斜、距骨外移等是踝關節手術成功的關鍵[11]。

3踝關節不穩與PTOA

踝關節穩定性的喪失導致踝部疼痛、腫脹、打軟腿及絞鎖，甚至活動受限等癥狀。長期的踝關節不穩定可以導致關節軟骨變性，最終導致PTOA的發生，X線片上的異常表現常與外踝剝脫性骨軟骨炎、外踝損傷的證據或源于慢性不穩定的退行性變化緊密相連。應力位X線片可見踝關節間隙增寬。

4踝關節PTOA的治療進展

踝關節PTOA的治療目的是解除踝關節疼痛、恢復運動功能、糾正踝關節的力線使關節穩定。該病需要制定個體化治療方案，以減輕疼痛、保持或改善關節活動度、減緩關節功能的受損。需告誡患者：避免對本病有害的各種因素，建立合理的活動方式如保護受累的關節、避免長久站立和爬樓梯以及不良姿勢等；在醫生指導下規范用藥；可戴保護關節的彈性套如護踝等；穿軟而有彈性的“運動鞋”；用適合的鞋墊；還可以使用矯形支具，以限制踝關節在矢狀面的活動，增強穩定性，減輕關節軟骨面的負荷[12]。目前還沒有有效的方法能治愈這種病變,只能是預防或延緩病變的發展[13]。

4.1藥物治療踝關節PTOA早期可以藥物治療，主要是控制癥狀、改善病情。藥物治療在診斷早期即開始應用，是整體治療的一部分,要了解藥物治療的基本原則,根據患者的需要實現個體化治療。

4.1.1非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥既有止痛作用又有抗炎作用，是最常用于控制癥狀的藥物。它主要通過抑制環氧化酶活性，減少前列腺素合成，發揮減輕疼痛和腫脹、改善關節活動功能的作用。藥物種類及劑量的選擇應個體化，充分考慮患者個人的基礎情況，對老年患者應注意心血管和胃腸道的雙重風險。

4.1.2玻璃酸鈉Joos等[14]于20世紀60年代首次提出黏彈性補充療法的概念，通過向關節腔內注射大分子量的透明質酸鈉溶液，恢復關節的黏彈性，重建透明質酸鈉對關節軟骨的保護作用，以減輕滑膜炎癥，改善關節功能。當發生踝關節PTOA時，關節滑液中玻璃酸鈉減少，濃度及有效成分明顯降低,使關節功能發生障礙，因此，補充外源性玻璃酸鈉是治療踝關節PTOA的重要措施,療效確切且耐受良好[15]。

玻璃酸鈉能夠降低關節內血管內皮生長因子、血管內皮生長因子受體和結締組織生長因子的釋放和形成,同時通過機械性保護關節面及大量代謝外源性透明質酸鈉，誘導內源性透明質酸鈉產生，減少關節炎癥，促進軟骨細胞增殖和分化[16]。有研究發現，CD44在關節軟骨存在，它在PTOA病變過程中有重要的作用，它和玻璃酸鈉結合后可以抑制組織炎性因子的合成[17]。早期應用玻璃酸鈉治療，可以在急性軟骨創傷損害后增加軟骨內糖胺聚糖的含量，減少或延遲關節退變[15]。它對于減輕關節疼痛、增加關節活動度、保護軟骨均有效，對于疼痛的緩解能夠持續數月,這表明玻璃酸鈉治療踝關節PTOA具有良好的遠期療效。

玻璃酸鈉的用法為每周1次踝關節腔內注射，4~6周為1個療程。Mei-Dan等[18]研究了16例踝關節PTOA患者，連續5周關節囊注射玻璃酸鈉后，踝關節活動度提高了20%，疼痛明顯減輕。Sun等[19]觀察了50例患者，每周3次踝關節注射玻璃酸鈉后，功能明顯加強，疼痛明顯減輕。

有研究將玻璃酸鈉和地塞米松(激素抑制滑膜炎癥，是通過抑制白細胞釋放溶酶體，減少腫瘤壞死因子α、白細胞介素12、CD4、CD8的表達，同時抑制白細胞介素1的表達，促進白細胞介素6合成和白細胞介素17的表達[20])共同注射到踝關節腔內，可減少軟骨細胞受損，緩解軟骨充血癥狀，同時可影響炎癥細胞，防止其不斷移動，從而抑制炎癥遞質的產生，具備較強的抗炎作用，能促進軟骨的修復，保護關節功能[21]。但也有研究表明地塞米松通過減少β1整合素的表達，促進成骨細胞減少，也可通過活化Caspase及抑制PI3-Kinase/AKT信號通路而促進增殖性軟骨細胞發生凋亡[22]，反而加重PTOA癥狀。

4.2生物介入治療踝關節PTOA關節損傷早期出現細胞死亡和炎癥反應(凋亡/壞死)，同時伴有炎癥因子、酶類、氧自由基等升高，遠期可以導致關節損傷。①體外研究證實，在關節損傷的早期，關節內局部應用關節軟骨細胞凋亡抑制因子可以減少機械因素誘導的關節軟骨細胞死亡；②局部應用P188表面活性因子，可以抑制應力相關P38細胞分裂素激活蛋白，減少細胞凋亡發生；③阻斷纖連蛋白途徑可以有效地減少細胞損傷和退變；④在損傷后數個小時內，局部應用抗氧化劑可以減少體外軟骨細胞死亡和基質退變；⑤胰島素樣生長因子1可通過MAPK/ERK信號通路促進軟骨細胞增殖，對PTOA軟骨細胞的增殖有明顯促進作用，對日后的軟骨修復起到了重要作用[23]。盡管上述研究均得出了肯定的結論，但其在人體中的實際應用仍存有較多的障礙。目前臨床中應用較為成熟的2種生物因子為透明質酸衍生物及BMP-7，已有研究證明上述2種生物因子可以延緩或預防PTOA的進展。

4.3踝關節鏡手術踝關節鏡既是診斷關節病變的方法，也是治療方法之一，具有視野清晰、清理徹底、出血少、住院時間短、并發癥少等優點，對于踝關節軟骨損傷及關節炎有良好的療效。當踝關節PTOA癥狀非手術治療效果不理想時，可以選用關節鏡治療，對退變的關節軟骨進行清理、沖洗，對關節腔內增生的滑膜、纖維束帶等進行修整，恢復關節面的平整，有骨贅形成撞擊時給予磨平、關節面鉆孔等，均可以減輕癥狀。

踝關節鏡手術的適應證：①關節游離體清除；②關節軟骨損傷；③踝關節滑膜炎；④PTOA；⑤化膿性踝關節炎的清理；⑥踝關節撞擊綜合征；⑦長期不明原因的踝關節腫脹、疼痛等(應排除關節骨性狹窄及皮膚表面感染的關節疼痛)[24]。踝關節鏡手術時要注意：①重視踝關節穩定性的重建，包括踝穴的解剖重建及踝關節周圍韌帶的修復，其中恢復腓骨長度及其在脛骨的腓骨切跡中的精確位置以及重建下脛腓聯臺的完整性成為重建踝穴的關鍵技術；②在重視關節穩定性及關節面恢復的同時，應完善關節內其他繼發損傷的處理，包括清理關節內血腫、預防粘連、防止形成游離體、清理增生水腫的滑膜、避免軟組織撞擊、關節內軟骨面盡量達到解剖復位等[25]。

4.4踝骨軟骨移植踝骨軟骨移植適用于年輕人及對踝關節要求高的PTOA患者，他們不愿行關節融合術或者踝關節置換術。一般從髂骨取圓柱狀帶一側皮質骨，移植到踝關節軟骨損傷嚴重處，皮質側對向關節腔。Berti等[26]研究了該方法的遠期療效，發現患者術后疼痛減輕、功能增強、踝關節對線良好。

4.5晚期踝關節PTOA的治療

4.5.1關節牽引成形、踝關節截骨術關節牽引成形法治療踝關節PTOA常適用于年輕的患者，踝關節骨排列正常或基本正常或還沒準備好做踝關節融合或置換的患者。外固定架牽引需要用環狀外固定架。穿插以細鋼針和粗釘固定，步行時穩定性強。這種裝置是鉸鏈結構而不是固定框架，再用支架鎖緊固定后就足以維持負重，也可以解開鎖定間斷進行非負重活動，這樣即可以保護軟骨，又可以刺激軟骨修復，最終緩解疼痛，改善功能。

踝關節截骨術適用于：①關節炎伴關節力線不良；②局限性踝關節炎而非彌漫性終末期關節炎；③踝關節骨折畸形愈合；④需要行踝關節置換但還沒有準備好的患者或者年輕不適合踝關節置換患者。截骨的方式有多種，包括脛骨遠端截骨、跟骨截骨、距下關節融合等。

4.5.2關節融合術數十年來，踝關節融合的方法在不斷改善，目前已有40多種可供選擇的手術技術、固定方式以及植骨方法，各有其優勢[27]。采用鎖定鋼板技術行踝關節融合，較之傳統的螺釘固定，操作更簡便，手術時間較短，并能通過滑動加壓孔實現融合骨質的加壓，提供滿意的穩定性，從而提高融合成功率。而使用交鎖髓內釘經跟、距、脛骨植骨融合這一手術式正在逐漸被臨床醫師所接受[28]。嚴重的PTOA常引起脛距關節及距下節同時發生病變，而逆行植入髓內釘能夠固定脛距、距下兩關節，并允許術后早期負重，避免因長期制動而導致的肌肉萎縮、骨質疏松等并發癥的發生；另外，髓內釘固定允許植骨區存在一定的微動，有利于植骨早期融合[28]。

臨床實踐表明關節融合術治療嚴重的踝關節PTOA,確實獲得良好的近、中期療效。過去認為關節融合術是治療晚期踝關節PTOA的金標準，近年來發現：踝關節與距下關節、距舟關節形成一個功能廣泛的關節,使足能夠自身調節行走平面,調節足踝的正常關節面。踝關節復雜的旋前、旋后活動形成鉸鏈式運動,一個或多個關節骨性融合時，勢必造成其他關節正常功能的損害。踝關節融合限制了脛骨旋轉活動,而脛骨旋轉活動在足背屈和跖屈時產生了變化；為了適應這種變化和代償踝關節屈伸功能,導致距下關節、跗中關節的壓力負荷過大，從而引起這些關節的退變進程,最終患者仍然負重疼痛,活動受限,導致融合術失敗[29]。研究表明，盡管踝關節融合可以緩解踝關節PTOA的疼痛癥狀，但亦可以導致足部其他關節退變，出現疼痛及功能障礙。

關節鏡下行關節融合術較開放式手術用時少、術中出血少、術后并發癥少、住院時間短[30]，但行關節鏡手術時要求關節有足夠的間隙容納內鏡及器械，有時踝關節創傷后關節炎因為關節攣縮沒有足夠的關節間隙來行關節鏡手術，國外學者應用一個直徑4.6 mm的金屬管插入關節間隙，將內鏡由金屬管中插入關節腔手術獲得了成功[31]。

4.5.3全踝關節置換術20世紀70年代Richard Smith最早介紹全踝關節置換,但由于第一代踝關節假體設計不成熟,臨床并發癥較高,導致早期踝關節置換術失敗。全踝關節置換歷經30多年的發展，在踝關節假體材料的開發、設計與生物力學、臨床手術技巧等方面獲得很大的進步，現在，人工踝關節5年生存率達到91%，10年生存率達到69%～77%。

目前正在使用的人工全踝關節假體主要包括兩大類型,固定平臺的兩部分假體和活動平臺的三部分假體。美國主要使用的是固定平臺假體，歐洲主要使用的是活動平臺假體。而假體固定的“金標準”為非骨水泥的生物固定方式，目前比較常用的假體有STAR、HINTEGRA和BP型假體。

近年來全踝關節置換臨床應用逐漸增加，但要掌握好適應證，目前較為認可的手術適應證有原發性骨關節炎、類風濕性關節炎、PTOA、血友病性關節炎等。老年( >60歲)、終末期踝關節骨性關節炎、無肥胖(BMI<27)和低活動量患者適宜行人工全踝關節置換術，其中體質量和活動量是重要的指導標準。人工全踝關節置換術的絕對禁忌證包括：①活動性感染；②周圍血管疾病；③踝關節周圍軟組織包裹不充分或者皮膚條件差；④神經源性關節病(Charcot關節)。 相對禁忌證包括：①年輕活動量多的患者；②既往有感染病史；③下肢嚴重的對位、對線不良；④顯著的踝關節不穩定；⑤明顯的骨質疏松；⑥距骨壞死。

全踝關節置換術的目的是重建下肢的機械軸線,恢復踝關節良好的穩定性與活動度。目前，全踝關節置換術仍有較高的并發癥,包括切口皮膚壞死，延遲愈合，內、外踝骨折，腓骨撞擊,假體松動等。從國外的進展可以看出，雖然人工踝關節置換術不斷取得基礎研究與臨床應用的進展，但是仍然不能取代踝關節融合術成為治療晚期踝關節PTOA的主流手段。

5總結

踝關節損傷非常多見，多發展成PTOA，是多因素作用的結果，早期的軟骨損傷、軟骨細胞死亡、細胞基質破壞、炎癥因子及氧自由基釋放，晚期的關節不穩定、關節面不平整、關節力線不良等均可能對PTOA的發展產生影響。踝關節PTOA的預防和治療需要多方面的聯合，要制定合理的預防病變發展的治療策略，根據病變不同的發展階段，選擇不同的治療方式，從而達到最佳的治療效果。

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(本文編輯：劉斯靜)

[收稿日期]2014-11-05；[修回日期]2015-04-01

[作者簡介]武繼偉(1980-)，男，河北邯鄲人，冀中能源峰峰集團總醫院區邯鄲院主治醫師，醫學學士，從事骨關節疾病診治研究。 *通訊作者。E-mail:15530030717@163.com

[中圖分類號]R684.3

[文獻標志碼]A

[文章編號]1007-3205(2015)05-0608-05