糖尿病合并眼底病患者白內(nèi)障術(shù)后黃斑水腫和視力觀察

張勝利

隨著人們飲食和生活習慣的改變，糖尿病的發(fā)生率越來越高，眼底病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，可有特異性的視網(wǎng)膜改變[1]。 目前白內(nèi)障已經(jīng)成為我國首要致盲原因， 手術(shù)是最重要的治療手段，但是有人提出合并糖尿病眼底病變的患者在白內(nèi)障術(shù)后可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫，從而影響視力[2]。 本研究回顧分析了75 例糖尿病眼底病變行白內(nèi)障手術(shù)患者的臨床資料，對患者的術(shù)后視力和黃斑中心凹厚度進行統(tǒng)計，證實了上述觀點，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選取2011 年1 月～2014 年12 月我院收治的合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者79例作為觀察組，年齡53～75（62.17±4.18）歲；白內(nèi)障病程1～14（3.93±0.16）年；糖尿病病程8～20（13.15±1.30）年。另外選取同期收治的不合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者79 例作為對照組， 年齡52～77（62.21±4.23）歲；白內(nèi)障病程1～15（4.03±0.11）年。所有患者均符合白內(nèi)障診斷標準，且視力≤0.5，符合白內(nèi)障手術(shù)指征；排除青光眼、眼內(nèi)炎、虹膜睫狀體炎等眼科疾病；術(shù)前眼底檢查排除黃斑水腫，且未行眼底激光治療。 糖尿病患者血糖控制＜8 mmol/L。兩組在性別、年齡、眼別、白內(nèi)障晶體核硬度、白內(nèi)障病程及術(shù)前視力等方面無明顯差異（P ＞0.05，表1），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采取超聲乳化白內(nèi)障摘除術(shù)聯(lián)合人工晶體植入術(shù)，所有手術(shù)操作由同一位醫(yī)生進行， 術(shù)后均給予5.0 g/L 潑尼松龍點眼，3 次/d；1.0 g/L 雙氯芬酸鈉點眼[3]，3 次/d，均連續(xù)使用3 w。

1.3 觀察指標 分別于術(shù)前、 術(shù)后1 w、6 w 和6個月時，對患者進行最佳矯正視力檢查。 所有患者于術(shù)后6 w 進行眼底熒光血管造影（FFA）(FVC-50，福州福達光電設備有限公司)檢查，對黃斑區(qū)滲漏情況進行觀察和評價，以有來自黃斑區(qū)的單個或者成簇的微血管瘤的熒光素滲漏，且晚期滲漏局限在黃斑區(qū)域為局限型滲漏；以有來自視網(wǎng)膜或者脈絡膜毛細血管的熒光素滲漏，占據(jù)整個黃斑為彌漫型滲漏；以晚期黃斑區(qū)形成花瓣樣或者蜂房樣滲漏為囊樣水腫型滲漏[4]。借助光學相干斷層掃描技術(shù)（OCT，德國海德堡公司) 對治療前后患者黃斑中心凹厚度進行測量。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0 軟件進行分析，計量資料比較采用t 檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組基本資料比較(n =79)

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后視力比較 術(shù)后1 w、6 w 和6 個月時，對照組均無視力＜0.1 者，觀察組視力＜0.1 者分別占16.46%、12.66%和10.13%，觀察組明顯多于對照組； 對照組視力＞1.0 者分別占16.46%、21.52%和22.78%，觀察組分別占5.06%、10.13%和11.39%，觀察組明顯少于對照組。 上述比較兩組差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組術(shù)后視力比較[n=79，n(%)]

2.2 兩組術(shù)后滲漏以及黃斑中心凹厚度比較 對照組治療后滲漏情況明顯少于觀察組；治療前兩組黃斑中心凹厚度差別不大，治療后觀察組明顯較對照組厚（均P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組術(shù)后滲漏及黃斑中心凹厚度比較(n=79)

3 討論

黃斑囊樣水腫常見于白內(nèi)障術(shù)后，是影響白內(nèi)障術(shù)后視力的常見原因，而糖尿病眼底病變是引起黃斑水腫的獨立危險因素[5]。 白內(nèi)障作為我國首要致盲原因，患者數(shù)量龐大，而視力恰恰是患者最為關心的問題。

但是在白內(nèi)障手術(shù)過程中，過高的眼內(nèi)灌注壓可能會引起視網(wǎng)膜血流異常， 引起視網(wǎng)膜病變，從而影響患者的視力恢復[6]。 本研究分別選取了合并糖尿病眼底病變和不合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者各79 例，由同一名醫(yī)生進行手術(shù)，并在術(shù)后同樣用藥的情況下，對兩組的視力進行隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在術(shù)后1 w、6 w 和6 個月時，合并糖尿病眼底病變患者的術(shù)后視力明顯低于不合并糖尿病眼底病變患者。

視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞之間連接緊密，細胞外包繞一層較厚的基底膜，位于內(nèi)皮細胞外周的細胞也有一層基膜， 在正常狀況下僅可通過小分子物質(zhì)，而大分子物質(zhì)以及血管內(nèi)的血液不能互通，這就形成了血視網(wǎng)膜屏障[7-8]。 當患者血糖升高時，受到缺氧的影響，Mulle 細胞可大量分泌VEGF （血管內(nèi)皮生長因子）進入視網(wǎng)膜內(nèi)層，升高視網(wǎng)膜血管的通透性，使大分子物質(zhì)和血漿中的液體均滲漏進入視網(wǎng)膜，引起水腫發(fā)生[9]。

本研究在術(shù)后6 w 時為所有患者進行FFA 檢查， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 沒有糖尿病眼底病變的患者中，78.48%在黃斑區(qū)沒有觀察到滲漏，而發(fā)生滲漏的17例（21.52%）患者均為囊樣水腫型滲漏，沒有局限型和彌漫型滲漏發(fā)生。 而合并糖尿病眼底病變的患者，僅有25.32%沒有觀察到黃斑區(qū)滲漏，明顯少于對照組患者。 在發(fā)生黃斑區(qū)滲漏的觀察組患者中，分別有24 例、17 例、7 例和11 例患者出現(xiàn)局限型滲漏、彌漫型滲漏、局限型+彌漫型滲漏以及囊樣水腫型滲漏。而通過OCT 對兩組患者的黃斑中心凹厚度進行測量也發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病眼底病變與不合并糖尿病眼底病變的患者黃斑中心凹厚度均比術(shù)前明顯增厚， 而合并糖尿病眼底病變的患者更厚，這與黃斑區(qū)水腫有著直接的關系。

總之， 與不合并糖尿病眼底病變患者相比，合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者術(shù)后發(fā)生黃斑水腫的幾率顯著升高，且術(shù)后視力明顯低于未合并眼底病變者。 因此，在術(shù)前應與患者進行詳細溝通，取得患者理解，以免引起不必要的糾紛。 另一方面對合并糖尿病的患者行超聲乳化手術(shù)時，除了要求手術(shù)技巧嫻熟外，更要對灌注液的壓力進行適當?shù)年P注，以降低眼內(nèi)灌注壓；對于已經(jīng)發(fā)生黃斑水腫或者其他糖尿病眼底病變的患者， 應積極予以處理，并在術(shù)后一段較長的時間內(nèi)對血糖進行控制[10]。

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