以傳導(dǎo)束型感覺障礙為主要表現(xiàn)的延髓梗死1 例報(bào)告

李春穎，劉晶瑤，魏飛彪，周春奎，朱 輝

以傳導(dǎo)束型感覺障礙為主要表現(xiàn)的延髓梗死非常罕見，相關(guān)報(bào)道甚少，現(xiàn)將我科收治的1 例患者報(bào)道如下。

1 病例資料

患者，男性，49 歲，因“頭暈20 d，加重伴雙下肢麻木無力10 d”入院。該患入院前20 d 無明確誘因出現(xiàn)頭暈，表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)、不敢睜眼、嘔吐數(shù)次、無吞咽困難及聲音嘶啞等表現(xiàn)。10 d 前自覺雙下肢麻木，并且麻木感進(jìn)行性加重，同時(shí)伴雙下肢無力，獨(dú)自行走費(fèi)力。曾就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行頭部CT 及MR 檢查均未見明確責(zé)任病灶，藥物治療后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。門診以“雙下肢無力”收入院。病程中無意識不清，無抽搐，睡眠尚可，大小便如常。既往:糖尿病史8 y，高血壓病史2 y，血壓最高為150/100 mmHg，未規(guī)律治療。入院時(shí)查體:血壓140/90 mmHg，神清語明，雙眼球運(yùn)動自如，無眼震。左側(cè)瞳孔直徑2.5 mm，右側(cè)瞳孔直徑3.0 mm，左側(cè)眼裂變小，對光反射靈敏。雙側(cè)鼻唇溝等深，伸舌居中。雙側(cè)軟腭上抬有力，咽反射存在。雙上肢肌力及肌張力正常，雙下肢肌力4 級，雙下肢肌張力減低。雙側(cè)T6 以下痛覺減退，共濟(jì)檢查未見異常。雙側(cè)病理反射未引出。入院后第2天行頭部MRI 檢查提示延髓偏左、小腦蚓部偏左見點(diǎn)片狀異常信號，DWI 呈高信號，ADC 呈低信號(見圖1);頸胸磁共振平掃提示脊髓及椎管內(nèi)未見異常信號。臨床診斷:延髓背外側(cè)綜合征、高血壓病2 級(極高危險(xiǎn)組)、糖尿病。治療上給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)及支持對癥治療16 d后，患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 患者頭部MRI 檢查提示延髓偏左、小腦蚓部偏左見點(diǎn)片狀異常信號，T1WI 呈稍低信號(圖1A);T2WI 及DWI 呈高信號(圖1B、圖1C);ADC 呈低信號(圖1D)

2 討論

延髓梗死臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，以延髓背外側(cè)綜合征最為常見。延髓背外側(cè)綜合征是由Wallenberg 于1895 年首次提出，又叫Wallenberg 綜合征，由小腦后下動脈或椎動脈受累所致，其經(jīng)典表現(xiàn)包括:(1)眩暈，惡心、嘔吐，眼震;(2)共濟(jì)失調(diào);(3)交叉性感覺障礙;(4)同側(cè)Horner 綜合征;(5)真性球麻痹。本病例患者有頭暈，并出現(xiàn)左側(cè)瞳孔縮小、左眼裂變小等延髓損傷表現(xiàn)，頭部MRI 檢查提示延髓偏左、小腦蚓部偏左見點(diǎn)片狀異常信號，DWI 呈高信號，ADC 呈低信號，符合延髓背外側(cè)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)。延髓背外側(cè)綜合征的感覺障礙表現(xiàn)多樣，其中以病灶同側(cè)面部及對側(cè)軀體交叉型痛溫覺障礙為最常見，常是同側(cè)三叉神經(jīng)脊束、核及對側(cè)脊髓丘腦束受損所致。Vrettos A［1］曾報(bào)道1 例僅伴隨病灶對側(cè)軀體感覺障礙而無同側(cè)面部感覺障礙的延髓背外側(cè)綜合征患者。文獻(xiàn)報(bào)告［2～4］中亦可見延髓背外側(cè)綜合征合并病灶對側(cè)脊髓T3、T6、T10 水平以下淺感覺障礙，懷疑與脊髓丘腦側(cè)束由內(nèi)到外的排列順序?yàn)轭i胸腰骶，且位于外側(cè)部的纖維束首先受累相關(guān)。本病例患者感覺障礙表現(xiàn)為T6 以下痛覺減退，為傳導(dǎo)束型感覺障礙，不同于經(jīng)典的交叉型感覺障礙，且經(jīng)頸胸核磁檢查除外脊髓病變所致，相關(guān)報(bào)道罕見，我們推測其感覺障礙形成原因可能是血管發(fā)育異常所致:脊髓前動脈多為雙側(cè)椎動脈分別發(fā)出，但極少數(shù)患者脊髓前動脈起源于單側(cè)椎動脈［5］，此類患者當(dāng)椎動脈發(fā)生病變時(shí)，影響雙側(cè)脊髓丘腦束供血，進(jìn)而出現(xiàn)傳導(dǎo)束型感覺障礙。

本病例患者發(fā)病初期行頭部CT 及MR 檢查均未見責(zé)任病灶，與發(fā)病時(shí)間短，腦缺血尚不明顯有關(guān)，當(dāng)腦血流量下降至不能維持正常神經(jīng)功能的程度，但不足以形成明確的細(xì)胞毒性水腫時(shí)，頭部MRI 可為陰性改變。本病例患者極易與脊髓病變所致傳導(dǎo)束型痛覺減退相混淆，提醒臨床醫(yī)生平時(shí)工作中要詳細(xì)了解病史，認(rèn)真查體，借助必要的輔助檢查，從而更早的弄清診斷，以免延誤診治。

［1］Vrettos A，F(xiàn)iotaki K，Galati E，et al.A crossed brain stem syndrome without crossedsensory symptomatology［J］.BMJ Case Reports，2013，1:1-4.

［2］Nishihira T，Suzuki K，Takekawa H，et al.Lateral medullary infarction presenting with truncal lateropulsion and decreased pain and temperature sensation below T10 sensory level［J］.Rinsho Shinkeigaku，2014，54(10):819-823.

［3］Hongo H，Tanaka Y，Shimada Y，et al.Dermatomal Sensory Manifestations in Lateral Medullary Infarction［J］.J Stroke Cerebrovasc Dis，2014，23(1):182-183.

［4］Xia C，Wang Q，Chen HS.Pure sensory deficit at the T3sensory level as an isolated manifestation of lateral medullary infarction［J］.Neurol India，2013，61(3):327-328.

［5］Ballesteros L，F(xiàn)orero P，Quintero I.Morphological expression of the anterior spinal artery and the intracranial segment of the vertebral artery:a direct anatomic study［J］.Rom J Morphol Embryol，2013，54(3):513-518.