危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的臨床研究

劉燕 劉琦

危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的臨床研究

劉燕 劉琦

目的探討危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的相關性。方法84例住院危重患兒, 根據胰島素抵抗指數(HOMA-IR)將其分為胰島素抵抗組44例和非胰島素抵抗組40例, 并選取同期體檢的健康小兒40例作為對照組, 對所有研究對象檢測空腹血糖(FBG)、胰島素水平和心肌酶。結果三組的HOMA-IR, 心肌酶指標[乳酸脫氫酶(LDH)、門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)]比較, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)；其中胰島素抵抗組HOMA-IR和心肌酶指標均高于非胰島素抵抗組和對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；經分析, 胰島素抵抗組的HOMA-IR與AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI呈正相關。結論臨床危重患兒存在胰島素抵抗會加重心肌的損害, HOMA-IR可以作為心肌損害嚴重程度的重要臨床指標。

胰島素抵抗；心肌受損；危重患兒

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織(主要為脂肪組織、骨骼肌、肝臟細胞、心肌細胞、腎臟細胞)對胰島素作用的敏感性降低, 導致正常劑量的胰島素產生低于正常生物效應的一種狀態[1]。危重患兒常由于機體的應激狀態和代謝紊亂, 伴有胰島素抵抗, 從而導致患兒外周靶器官的損傷。本文旨在探討危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的關系。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年4月～2013年3月本院重癥監護室住院的84例危重患兒, 根據《小兒危重病例評分法》[2]對患兒評分, 分值均≤80分, 排除患有心肌炎、糖尿病及其他代謝性疾病家庭史患兒；其中男41例, 女43例, 年齡2個月～10歲, 平均年齡(5.9±2.5)歲, 平均體重(10.2±4.7)kg；重癥肺炎38例, 重癥肺炎伴呼吸衰竭27例, 心力衰竭10例,急性腎功能衰竭6例, 顱內感染3例。依據HOMA-IR對84例危重患兒進行分組, HOMA-IR ＞1為胰島素抵抗組, 共44例, HOMA-IR＜1為非胰島素抵抗組, 共40例, HOMAIR=FBG×空腹胰島素水平(FINS)/22.5[3]；選取同期體檢的健康小兒40例作為對照組, 三組研究對象在性別、年齡、體重等一般資料方面比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有研究對象均采集空腹靜脈血3 ml, 離心取血清備用, 血清FINS測定使用化學熒光法；空腹血糖測定用葡萄糖氧化酶方法；AST、LDH、CK、CK-MB使用日本日立7180型全自動生化分析儀進行測定；cTnI測定采用酶聯免疫吸附試驗法(ELISA)。檢測配套試劑均為深圳邁瑞生物公司提供。

1.3 各指標參考范圍 由于各個醫院試驗所用的試劑和儀器不同, 因此各指標參考范圍也存在一定差異, 以下為本院各指標參考范圍, AST：0～40 U/L；LDH：135～215 U/L；CK：38～174 U/L；CK-MB：0～25 U/L；cTnI：0.01～0.03 ng/ml；FINS：0～17 IU/ml。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用方差分析；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗；相關性采用Pearson法進行分析。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組間的HOMA-IR及心肌酶指標比較 經方差分析顯示, 三組間的HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI比較差異均具有統計學意義(P＜0.05)；經兩兩比較結果表明, 胰島素抵抗組HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于對照組和非胰島素抵抗組(P＜0.05)；非胰島素抵抗組的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05), 而HOMA-IR比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組的HOMA-IR及心肌酶指標對比(±s)

表1 三組的HOMA-IR及心肌酶指標對比(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與非胰島素抵抗組比較,bP＜0.05

組別 例數 HOMA-IR AST(U/L) LDH(U/L) CK(U/L) CK-MB(U/L) cTnI(ng/ml)胰島素抵抗組 44 1.69±0.36ab 191.1±29.5ab 492±97ab 464±96ab 89±26ab 0.972±0.07ab非胰島素抵抗組 40 0.49±0.30 142.3±17.2a 326±61a 291±77a 35±10a 0.357±0.05a對照組 40 0.24±0.16 32.7±6.1 176±28 158±20 17±5 0.013±0.01 F 84.418 92.711 41.163 46.207 49.571 14.843 P 0.000 0.000 0.001 0.005 0.008 0.020

2.2 胰島素抵抗組HOMA-IR與其他各項指標的相關性分析 經統計分析表明, 胰島素抵抗組患兒的HOMA-IR與AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI水平呈正相關(r=0.592, P=0.005；r=0.689, P=0.002；r=0.753, P=0.000；r=0.801, P=0.007；r=0.891, P=0.000)。

3 討論

休克、感染、呼吸衰竭、急性腎功能衰竭等各種急危重癥均可使機體出現應激反應, 特別是兒童, 應激反應會對患兒的機體產生更為嚴重的損害, 使內分泌系統代謝發生紊亂,而胰島素抵抗是這一代謝紊亂的核心環節[4]。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織(主要為脂肪組織、骨骼肌、肝臟細胞、心肌細胞、腎臟細胞)對胰島素作用的敏感性降低, 導致正常劑量的胰島素產生低于正常生物效應的一種狀態[1]。發生胰島素抵抗的機制目前還不十分清楚, 對兒童這一特殊群體胰島素抵抗的評價方法很多, 流行病學研究多采用胰島素抵抗指數來評估胰島素抵抗。國內學者王玨等[4]通過應用高胰島素刺激大鼠離體心臟后, 心肌細胞出現胰島素抵抗現象, 其程度隨胰島素含量升高而增強, 心肌亦受到損傷。龍江艷[5]在危重癥患兒應激狀態下胰島素抵抗對心肌酶和肌鈣蛋白I的影響研究中證實, 危重癥患兒胰島素抵抗對心肌有損傷作用, 應注意給予心肌保護治療。本研究中的數據表明, 胰島素抵抗的患兒HOMA-IR與AST、LDH、CK、CKMB、cTnI水平呈正相關, 說明胰島素抵抗能夠使心肌的受損加重, 與文獻報道相符[4,5]。

在人類機體的各個組織器官都廣泛的存在心肌酶, 目前評價心肌受損的主要指標為心肌酶指標LDH、CK、CK-MB、AST以及心肌損傷的蛋白標志物cTnT和cTnI。嚴重的缺氧缺血等均可影響細胞膜的通透性, 使細胞內的各種酶釋放到細胞外, 進入血液導致血清酶學發生改變。某些重癥感染,嚴重燒傷, 感染性休克, 心跳、呼吸驟停等危重癥往往累及心臟引起心肌受損。在臨床工作中, 危重患兒常同時存在高血糖和心肌受損, 血糖的水平又與胰島素抵抗存在相關性。國內關于危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的相關性研究還較少, 臨床醫生也常忽視應激反應時胰島素抵抗對心肌產生的影響。

綜上所述, 在危重狀態下, 機體神經內分泌系統激活,使各種分解代謝的激素分泌增加, 從而出現胰島素抵抗現象, HOMA-IR能夠評估心肌損害的嚴重程度。因此在臨床特別是對危重患兒的治療過程中, 應避免胰島素抵抗的發生, 保護心肌功能。

[1]姜麗紅, 劉戈力.兒童胰島素抵抗的評價方法.醫學綜述, 2010, 16(7):1050-1051.

[2]宋國維.小兒危重病例評分法.中華急診醫學雜志, 2003, 12(5): 359-360.

[3]蔣峰, 馬香萍, 多力坤·木扎帕爾.危重癥患兒胰島素抵抗與心肌損害的臨床相關性研究.中國當代兒科雜志, 2012, 14(2): 117-119.

[4]王玨, 姚尚龍, 伍靜, 等.離體大鼠心臟胰島素抵抗與心肌損傷.臨床麻醉學雜志, 2010, 26(2):145-146.

[5]龍江艷.危重癥患兒應激狀態下胰島素抵抗對心肌酶和肌鈣蛋白I的影響和意義.中華全科醫學, 2013, 11(11):1688-1690.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.021

2015-05-25]

273500 山東省鄒城市人民醫院兒科