卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

何紹堂

卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

何紹堂

目的探討卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法96例慢性心力衰竭患者, 隨機分成觀察組和對照組, 各48例, 對照組在基礎治療上給予貝納普利治療, 觀察組在對照組治療基礎上再給予卡維地洛治療, 觀察兩組患者治療前后心率、血壓及B型鈉尿肽(BNP)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心射血分數(LVEF)等指標變化。結果兩組患者治療后心率、血壓、BNP均有所改善, 且觀察組優于對照組, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭, 能夠改善左心室重構及心肌功能, 臨床效果顯著,值得臨床推廣應用。

卡維地洛；貝那普利；慢性心力衰竭；療效

慢性心力衰竭是各類心血管疾病發展的最后一個階段,是一種較嚴重的臨床疾病綜合征, 主要表現在呼吸困難、活動耐量受限, 發病率及死亡率都比較高, 心力衰竭是大多數心血管疾病死亡的主要因素[1]。目前, 治療慢性心力衰竭的關鍵在于阻斷神經內分泌系統及心肌重構[2]。本文探討卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭, 臨床效果顯著, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院近3年收治的96例慢性心力衰竭患者作為研究對象, 隨機分成觀察組和對照組, 各48例。觀察組男26例, 女22例, 年齡52～68歲, 平均年齡(61.25±5.67)歲, 病程6～16年, 平均病程(10.43±4.18)年, 心功能Ⅱ級14例, 心功能Ⅲ級26例, 心功能Ⅳ級8例。觀察組男25例, 女23例, 年齡53～67歲, 平均年齡(62.09±5.16)歲, 病程7～15年, 平均病程(10.24±3.91)年, 心功能Ⅱ級15例, 心功能Ⅲ級27例, 心功能Ⅳ級6例。心率＜60次/min, Ⅱ度以上房室傳導阻滯患者及嚴重肝腎功能不全患者不納入病例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規治療, 主要包括休息、低鹽低脂飲食, 口服呋塞米、螺內酯及硝酸酯類藥物等。對照組患者另口服貝那普利治療,1次/d,10 mg/次；觀察組患者在對照組患者治療基礎上再口服卡維地洛治療, 根據患者自身血壓、心率等狀況, 給予6.25～12.5 mg/次,2次/d。治療半年后觀察治療效果。

1.3 觀察指標 觀察患者治療前后心率、血壓變化情況,心功能級心臟彩超指標B型鈉尿肽(BNP)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心射血分數(LVEF)的變化情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(％)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后血壓、心率結果比較 治療前觀察組收縮壓、舒張壓及心率分別為(147.52±20.39)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(88.38±10.71)mm Hg及(106.55±10.81)次/min, 對照組收縮壓、舒張壓及心率分別為(148.45±20.32)mm Hg、(87.26±10.42)mm Hg及(108.35±11.54)次/min；治療后觀察組收縮壓、舒張壓及心率分別為(132.36±11.21)mm Hg、(68.37±6.41)mm Hg及(70.54±6.14)次/min, 對照組收縮壓、舒張壓及心率分別為(142.61±9.24)mm Hg、(80.67±6.62)mm Hg及(92.75±7.21)次/min。經過治療, 兩組患者血壓、心率均有所下降, 觀察組患者效果顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數 時間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)對照組 48 治療前 148.45±20.32 87.26±10.42 108.35±11.54治療后 142.61±9.24a 80.67±6.62a 92.75±7.21a觀察組 48 治療前 147.52±20.39 88.38±10.71 106.55±10.81治療后 132.36±11.21ab 68.37±6.41ab 70.54±6.14ab

2.2 治療前后心功能及心臟彩超指標變化比較 對照組和觀察組的治療后的BNP[(136.35±38.55)、(105.57±32.46)ng/ml]、LVEDD[(55.13±8.78)、(48.76±6.23)mm]和LVESD[(42.52±4.25)、(39.93±3.55)mm]均優于治療前的[(526.16±50.49)、(538.46±43.73)ng/ml]、[(58.92±9.65)、(59.61±10.56)mm]和[(45.12±4.93)、(44.92±5.52)mm],且觀察組三項指標改善效果明顯優于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

慢性心力衰竭不是單因素病因引起, 是由多種因素共同作用的結果, 心力衰竭的主要發病機制之一就是心肌的重塑,在心肌重塑及心力衰竭發展過程中起到重要作用的是交感神經系統以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統即RAAS系統[3]。慢性心力衰竭后, RAAS系統在體內被激活, 醛固酮和血管緊張素Ⅱ分泌增加, 收縮蛋白的合成增加, 引發水鈉潴留及心室重塑。以往慢性心力衰竭的治療以強心、利尿、擴血管藥物治療, 自20世紀90年代來, 治療的策略轉變為神經內分泌抑制劑的治療, 心力衰竭的治療目的不單單是改善臨床癥狀及提高生活質量, 更重要的任務是減緩心肌重構, 進而降低心力衰竭的死亡率[4]。貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物, 其作用可以阻止血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ, 貝那普利還能夠抑制RASS系統的通路, 起到改善心肌功能和擴張血管作用, 貝那普利還能夠抑制醛固酮的釋放, 防止水鈉潴留的發生, 從而提高心功能[5]。卡維地洛是一種選擇性α1受體和非選擇性β受體阻滯劑, 其特點是沒有內置擬交感活性僅有阻滯作用。卡維地洛能夠通過阻斷β受體減慢心率、減少心肌耗氧, 抑制心肌凋亡及心肌重構,同時還可以抑制RASS系統, 減少血管緊張素產生, 防止水鈉潴留。本研究發現, 卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭患者, 臨床效果顯著, 改善患者生活質量。

綜上所述, 卡維地洛聯合貝那普利治療慢性心力衰竭,能夠改善左心室重構及心肌功能, 臨床效果顯著, 值得臨床推廣應用。

[1]中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014.中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.

[2]田輝.卡維地洛應用于充血性心力衰竭的臨床治療探討.中國現代醫藥雜志,2014,16(3):74-75.

[3]劉正人, 王大云, 李倏麗, 等.貝那普利聯合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察.安徽醫藥,2012,16(10):1516-1518.

[4]孫飛強.貝那普利聯合螺內酯在慢性心力衰竭患者治療中的療效觀察.中國實用醫藥,2014,9(5):145-146.

[5]黃峻.心力衰竭治療的現狀和進展.嶺南心血管病雜志,2010,16(2):85-88.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.065

2014-12-18]

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