噻托溴銨與舒利迭結合對穩定期中重度COPD的效果評價

秦國平

噻托溴銨與舒利迭結合對穩定期中重度COPD的效果評價

秦國平

目的分析噻托溴銨與舒利迭結合治療穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床效果。方法85例穩定期中重度COPD患者, 隨機分為治療組和對照組, 對照組41例患者采取噻托溴銨治療, 治療組44例患者采取噻托溴銨聯合舒利迭治療。觀察兩組治療效果及肺功能改善情況。結果治療組治療總有效率95.5％高于對照組75.6％, 差異具有統計學意義(P＜0.05), 且肺部功能改善情況優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論噻托溴銨聯合舒利迭治療穩定期中重度COPD效果顯著,值得臨床推廣應用。

穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病；噻托溴銨；舒利迭

COPD是臨床常見呼吸系統疾病, 發病率高, 病情呈進行性發展, 但可預防和治療[1]。藥物治療是治療COPD的主要措施, 相關研究表明, 病情呈進行性發展, 且逐漸加重, 患者在吸入糖皮質激素同時聯合應用支氣管舒張劑。現作者以44例穩定期中重度COPD患者作為研究對象, 予以噻托溴銨與舒利迭結合治療效果顯著。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月～2014年3月到本院就診85例穩定期中重度COPD患者, 所有患者根據《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]確診為穩定期中重度COPD患者；隨機分為治療組44例和對照組41例, 治療組男25例, 女19例；年齡50～78歲, 平均年齡(62.3±4.2)歲；病程2～18年, 平均病程(8.7±2.3)年；病情Ⅱ級患者24例, Ⅲ級20例；對照組男23例, 女18例；年齡51～77歲, 平均年齡(61.8±4.0)歲；病程2～17年, 平均病程(8.6±2.1)年；病情Ⅱ級患者22例,Ⅲ級19例。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均予以止咳祛痰、吸氧、平喘、抗感染、營養支持等常規治療, 對照組患者霧化吸入18 μg噻托溴銨,1次/d；治療組患者在霧化吸入噻托溴銨同時,以50 μg/250 μg舒利迭霧化吸入,1次/d。兩組療程均為3個月。

1.3 療效判定標準[3]顯效：咳嗽、咳痰等癥狀明顯改善,勞累后無呼吸困難、氣短等癥狀, 肺部聽診無啰音；有效：咳嗽、咳痰等癥狀減輕, 輕體力活動后出現氣短、呼吸困難等癥狀, 肺部聽診聞及細濕啰音；無效：咳嗽、咳痰等癥狀未改善或加重, 安靜時出現氣短、呼吸困難。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100％。

肺功能指標改善情況：觀察兩組患者第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC。Ⅰ級為輕度COPD, FEV1/FVC＜70 ％, FEV1≥80％預計值;Ⅱ級為中度COPD, FEV1/FVC＜70％,50％≤FEV1＜80％預計值；Ⅲ級為重度COPD, FEV1/FVC＜70％,30％≤FEV1＜50％預計值, 伴或不伴慢性癥狀；Ⅳ級為非常嚴重的COPD, FEV1/FVC＜70％, FEV1＜30％預計值或FEV1＜50％預計值, 并伴慢性呼吸衰竭。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對本次研究的數據進行分析處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(％)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效對比 治療組治療總有效率95.5％高于對照組75.6％, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效對比[n(％)]

2.2 兩組患者肺部功能改善指標對比 治療3個月后, 治療組FEV1為(2.24±0.54)L, FVC為(3.30±0.33)L, FEV1/FVC為(67.54±9.34)％, 高于對照組的(1.72±0.48)L、(2.80±0.43)L和(55.87±8.52)％, 兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

COPD是臨床常見的慢性氣道炎癥誘發的肺通氣換氣障礙性疾病, 病情呈進行性加重, 其發生率及死亡率不斷提高,為進行性氣流阻塞, 伴氣道高反應性及氣道重建。COPD患者氣流阻塞主要原因是迷走神經介導, 因此阻斷迷走神經介導, 可舒張支氣管平滑肌, 減少黏液分泌。噻托溴銨是新型選擇性抗膽堿能支氣管擴張用藥, 緊密結合支氣管平滑肌上M受體, 抑制支氣管收縮, 改善氣道微環境, 增加氧供應量。且噻托溴銨長效特性, 可長久性保護支氣管, 促使支氣管擴張；氣道維持24 h開放, 以免氣道反復塌陷, 避免氣道組織間摩擦, 起到顯著抗炎效果。從而噻托溴銨可持續改善患者呼吸功能, 具有顯著效果。

舒利迭是臨床常用復方制劑, 由長效β-受體激動劑沙美特羅和吸入性糖皮質激素丙酸氟替卡松混合組成, 沙美特羅通過激活細胞內腺苷酸環化酶, 使三磷酸腺苷轉化為環磷酸腺苷, 增加細胞內環磷酸腺苷, 促進支氣管平滑肌擴張。同時沙美特羅能夠對中性粒細胞聚集和活化產生抑制作用,阻斷炎癥介質釋放, 抗炎效果顯著。氟替卡松能夠抑制多種炎性細胞活化, 阻斷炎性因子生成；同時增強β2受體敏感性,降低受體耐受性, 促使敏感基因轉錄, 增強抗炎效果。兩藥合用, 在舒張支氣管平滑肌同時, 抑制炎癥介質釋放, 顯著提高抗炎效果, 提高患者治療效果。在本組研究中, 治療組總有效率95.5％高于對照組75.6％, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

在慢性阻塞性肺疾病全球倡議[4]中表明, 在COPD治療時聯合不同支氣管舒張劑藥物, 藥理機制和作用時間的不同, 能夠顯著促進支氣管舒張效果, 同時能夠減少藥物副作用。且聯合用藥比單獨用藥作用更顯著, 效果更持久, 使患者FEV1得到更加有效的改善, 以此改善患者肺部功能, 阻止肺功能降低速度, 提高患者肺部功能, 本次研究中, 治療組肺部功能改善情況優于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 噻托溴銨聯合舒利迭治療穩定期中重度COPD效果顯著, 快速緩解患者臨床癥狀, 顯著改善患者肺部功能, 提高治療效果, 值得臨床推廣應用。

[1]尤宜, 朱慕云.吸入噻托溴銨聯合舒利迭治療穩定期中重度COPD的臨床研究.臨床肺科雜志,2010,15(10):1377-1379.

[2]吳樺, 尚立群, 王水利, 等.噻托溴銨聯合舒利迭治療穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者的效果觀察.中國綜合臨床,2014,30(7):706-708.

[3]吳潔, 趙軍, 吳群, 等.思力華聯合舒利迭對穩定期COPD患者肺功能的療效觀察.首都醫藥,2013,38(14):67-68.

[4]宋軍平, 張清生, 李建華, 等.長程家庭氧療聯合舒利迭、噻托溴銨吸入治療穩定期中重度COPD的臨床療效.國際醫藥衛生導報,2012,18(8):2713-2716.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.056

2014-12-29]

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