急性腦梗死所致顱內高壓的特點和治療分析

陳德鵬

急性腦梗死所致顱內高壓的特點和治療分析

陳德鵬

目的分析急性腦梗死合并顱內高壓的形成原因及特點, 探討治療方法。方法69例急性大面積腦梗死患者作為觀察對象, 經無創顱內壓監測儀確診患者為顱內高壓。隨機將患者分為觀察組(34例)和對照組(35例), 兩組患者入院后均進行常規治療, 包括吸氧治療、糾正紊亂水電解質等。觀察組采用30 ml23.4％高滲鹽水進行靜脈推注, 對照組則應用250 ml20％甘露醇進行靜脈滴注, 比較兩組患者用藥前、用藥30 min、2、4 h顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓變化情況。結果用藥30 min后, 觀察組顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓改善程度明顯優于對照組, 兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組用藥前及用藥2、4 h各指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)。結論高滲鹽水與甘露醇均能快速降低腦梗死顱內高壓癥狀, 具有安全性, 但高滲鹽水用藥30 min內降壓效果優于甘露醇, 值得臨床推廣使用。

急性腦梗死；顱內高壓；高滲鹽水

急性大面積腦梗死屬于神經內科重癥疾病, 顱內高壓是急性大面積腦梗死常見并發癥, 對患者神經功能恢復具有較大影響, 嚴重時可直接導致患者死亡[1]。因此, 在急性大面積腦梗死患者發病早期積極預防并治療腦水腫, 可促進患者良好預后。為進一步探討顱內高壓臨床特點及治療方法, 本文選擇本院2013年6月～2014年6月69例急性腦梗死合并顱內高壓患者作為觀察對象, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年6月～2014年6月69例急性大面積腦梗死患者作為觀察對象, 其中男45例, 女24例, 年齡47～78歲, 平均年齡(63.7±3.8)歲。所有患者均通過無創顱內壓監測儀確診為顱內高壓, 且符合相關診斷和治療標準[2]。根據格拉斯哥昏迷(GCS)評分標準, 對所選病例顱內高壓癥狀進行評分, 其中輕型顱內高壓36例, 中型21例, 重型12例；合并糖尿病9例, 高血壓6例；隨機將患者分為觀察組(34例)和對照組(35例), 觀察組男23例, 女11例, 平均年齡(64.3±4.0)歲；輕型顱內高壓19例, 中型11例,重型4例；合并糖尿病5例, 高血壓3例。對照組男22例,女13例, 平均年齡(63.1±3.8)歲；輕型顱內高壓17例, 中型10例, 重型8例；合并糖尿病4例, 高血壓3例。兩組患者年齡、性別、疾病程度及合并癥狀等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均接受常規治療, 患者臥床后將其頭部位置抬高15～30°, 吸氧治療, 嚴密監視患者血壓、血糖、心率、體溫等各項生命體征。必要時, 進行營養支持, 維持患者體內水電解質平衡。觀察組患者采用30 ml23.4％高滲鹽水進行靜脈推注, 對照組則應用250 ml20％甘露醇進行靜脈滴注, 比較兩組患者用藥前、用藥30 min、2、4 h顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓變化情況。

1.3 統計學方法 將數據錄入到SPSS17.0統計學軟件中進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者用藥前顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓各項指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)；用藥30 min后, 兩組患者顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓均有所改善, 組內比較差異具有統計學意義(P＜0.05), 且觀察組患者改善程度更為明顯, 與對照組用藥30 min時比較, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組用藥2、4 h兩個時間段各指標比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者用藥各時段各項指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者用藥各時段各項指標變化情況比較(±s)

注：與用藥前比較,aP＜0.05；用藥30 min時與對照組比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

數 時間 顱內壓(kPa) 平均動脈壓(m組別 例m Hg) 中心靜脈壓(kPa)觀察組 34 用藥前 4.35±1.98 128.41±18.54 1.03±0.81用藥30 min 1.31±0.68ab 113.71±15.72ab 7.91±1.94ab用藥2 h 1.93±0.97 115.53±14.24 4.70±1.68用藥4 h 3.27±1.24 118.57±15.89 5.27±1.73對照組 35 用藥前 4.34±1.99 128.63±18.66 1.04±0.80用藥30 min 1.96±0.98a 124.31±17.59a 4.58±1.95a用藥2 h 1.98±0.95 116.24±14.37 5.01±1.70用藥4 h 3.26±1.25 118.60±15.79 5.34±1.75

3 討論

急性大面積腦梗死屬于神經內科重癥疾病, 顱內高壓是其常見并發癥, 可對患者神經功能造成較大影響。根據多年臨床實踐經驗, 結合權威文獻報道, 對急性腦梗死合并顱內高壓總結如下。

3.1 實驗室檢查 患者入院后, 對其實施顱腦CT(或MRI)等影像學檢查可清晰顯示腦梗死總體情況, 包括梗死位置、大小及水腫范圍等, 能夠為臨床判斷顱內高壓程度提供影像支持。必要時, 為患者實施MR彌散加權成像(DWI)檢查,這種技術對腦血管疾病早期診斷具有較高敏感性。現階段,臨床用于直接監測急性腦梗死患者顱內壓力情況的技術主要有兩種, 即有創監測技術和無創監測技術。

3.2 急性腦梗死所致顱內高壓主要特點 急性腦梗死發病初期, 患者局部腦組織處于缺氧和缺血狀態, 腦細胞功能受到一定程度的損傷, 進而使大量Na+、Cl-潴留在細胞內。由于疾病初期患者血腦屏障還未受到明顯損害, 故此時患者易出現細胞毒性水腫。但隨著缺氧缺血癥狀不斷加重, 增加患者腦組織血管通透性, 導致血腦屏障遭到破壞, 血管內液會向外部滲漏, 這種癥狀被稱為血管源性腦水腫。而急性腦梗死患者發病中晚期, 腦水腫多為混合性, 細胞毒性水腫與血管源性腦水腫兼具。權威資料顯示, 急性腦梗死合并腦水腫后, 可引發顱內高壓癥狀, 而水腫程度與高壓癥狀與梗死面積具有相關性[3]。顱內高壓主要臨床癥狀表現為嘔吐、頭痛,也可引起患者出現意識模糊或障礙, 甚至昏迷。

3.3 急性腦梗死合并顱內高壓的治療 甘露醇是目前治療顱內高壓的一線類藥物, 具有較強脫水性, 進入血管20 min左右即可發揮藥效,2～3 h緩解顱內高壓癥狀的效果達到最強。甘露醇在患者血管壁不被破壞的情況下, 可不斷提高患者血漿膠體滲透性, 使細胞液體、腦組織液體、腦脊液等水分充分流入血管中。當血漿滲透性達到一定高度時, 甘露醇脫水作用就會逐漸消失。一直以來, 臨床應用甘露醇治療顱內高壓存在諸多誤區；權威文獻指出,23.4％高滲鹽水可作為急性腦血管疾病合并顱內高壓癥狀的有效治療藥物, 且藥效與甘露醇相當[4]。同時, 高滲鹽水不會對患者腎功能造成嚴重損害, 具有安全性和可靠性。

本研究結果顯示, 兩組患者用藥前顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓各項指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)；用藥30 min后, 觀察組患者各項改善程度顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05), 與權威文獻報道結果相符[5]。而兩組在其他時間段的治療效果比較差異無統計學意義(P＞0.05),提示甘露醇與高滲鹽水均可快速減輕急性腦梗死合并顱內高壓癥狀, 對患者平均動脈壓影響不大, 用藥安全, 效果顯著。另外, 高滲鹽水利尿作用不及甘露醇, 用藥30 min內降壓效果卻優于甘露醇。雖然目前尚無權威文獻證實高滲鹽水降低顱內高壓的效果明顯優于甘露醇, 但高滲鹽水給藥方便、價格低廉、副作用較小, 可作為臨床治療急性腦梗死合并顱內高壓的有效藥物。

[1]馮光.顱內動脈機械取栓裝置的研制及實驗研究.南方醫科大學,2012.

[2]沈俊巖, 王才永.大骨瓣開顱+部分腦組織切除治療急性大面積腦梗塞25例.繼續醫學教育,2012,4(19):520-521.

[3]荊鴻雁.臭氧治療對急性期腦梗塞血清谷氨酸濃度的影響研究. 遼寧中醫藥大學,2013.

[4]高紅安.急性腦梗死所致顱內高壓的特點和治療分析.中國醫學工程,2014,5(8):5-6.

[5]申曉偉, 王宏勤.高滲鹽水和甘露醇治療顱內高壓安全性和有效性的系統評價.中國醫藥導報,2011,4(10):219-220.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.017

2014-12-24]

473000 南陽醫專一附院神經內科