甲鈷胺依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變療效觀察

趙力敏　韓　莉　王新玲

新疆維吾爾自治區人民醫院　烏魯木齊　830000

甲鈷胺依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變療效觀察

趙力敏韓莉王新玲△

新疆維吾爾自治區人民醫院烏魯木齊830000

【摘要】目的觀察甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變患者的臨床療效。方法164例糖尿病神經病變患者，隨機分為觀察組84例，采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療，對照組80例采用常規治療，比較2組的臨床療效。結果觀察組顯效率和總有效率分別為59.5%和92.9%，對照組分別為35.0%和75.0%，觀察組療效明顯(P<0.05)；觀察組治療后的運動神經傳導速度(MCV)與感覺神經傳導速度(MNSI)均明顯高于對照組(P<0.05)，2組不良反應發生率無差異(P<0.05)。結論采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變效果確切，具有一定應用價值。

【關鍵詞】糖尿病神經病變；甲鈷胺；α-硫辛酸；依帕司他；療效

糖尿病神經病變為糖尿病較為常見的慢性并發癥之一，相關統計顯示[1]，在糖尿病患者中，有75%左右的患者伴有神經病變。本文選取164例糖尿病神經病變患者為研究對象，采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療，現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料本院于2012-08—2013-09收治164例糖尿病神經病變患者，男90例，女74例；年齡40~76歲，平均(58.20±6.5)歲；平均病程(6.93±4.62)a。164例患者按治療方法分為2組，對照組80例,男47例，女33例；年齡40~75歲，平均(57.23±7.02)歲；糖尿病病程5~13 a,平均(7.01±4.12)a。觀察組84例，男45例，女39例；年齡43~76歲，平均(58.41±6.12)歲；糖尿病病程4~17 a,平均(6.91±4.09)a。2組患者一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均符合WHO所制定的糖尿病診斷標準與《臨床糖尿病學》中的診斷標準[2]，均伴有感覺神經異常及肢體運動異常等癥狀，經肌電圖檢查顯示均為四肢神經傳導速度減慢。排除伴有腦血管疾病、嚴重心、肺功能障礙、肝腎功能異常與有出血傾向者。患者或家屬簽訂知情同意書，積極配合此次研究。

1.2方法對照組予以常規治療，口服降糖藥或予以胰島素皮下注射，嚴格控制飲食。觀察組采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療，依帕司他使用劑量為50 mg/次，2次/d；甲鈷胺1 000 μg加入250 mL 0.9%氯化鈉溶液靜滴，1次/d；-硫酸鋅600 mg加入250 mL 0.9%氯化鈉溶液靜滴，1次/d，連續治療21 d。

1.3觀察指標比較2組的臨床療效、神經傳導速度變化及不良反應，患者神經傳導速度由同一位具有豐富經驗的醫師進行評估，包括感覺神經傳導速度(SNCV)與運動神經傳導速度(MNCV)。

1.4療效標準顯效：臨床癥狀明顯改善或消失，深、淺感覺與腱反射基本正常或明顯好轉，神經傳導速度恢復正常或≥5 m/s。好轉：臨床癥狀有所改善，深、淺感覺與腱反射有所好轉，神經傳導速度增加2～5 m/s。無效：未達到上述標準或病情加重。總有效率=顯效率+好轉率。

2結果

2.12組臨床療效對比觀察組臨床療效較對照組明顯提高，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2臨床治療效果對比　[n(%)]

2.22組神經傳導速度對比2組治療后的MNCV和SNCV與治療前比較均有一定改善，觀察組改善程度更顯著，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3不良反應比較觀察組4例出現頭暈與注射部位疼痛，對照組6例出現頭暈、輕度胃腸道反應與注射部位疼痛，差異無統計學意義(P>0.05)。

表2　2組患者神經傳導速度對比　(m/s)

注：與對照組比較，*P<0.05

3討論

糖尿病患者通常表現多食、多尿及多飲等，病情較為嚴重時通常可出現多種急慢性并發癥，如酮癥酸中毒、血管和神經病變等，對患者日常生活和生命健康均造成嚴重影響。報道顯示[3]，我國糖尿病患者不斷增加，其患病率也呈逐年增長趨勢。糖尿病神經病變的發病機制較為復雜且相關因素較多，包括血管活性因子、神經缺血及神經生長因子等[4]，在其發展的過程中血流動力學異常與微循環障礙均具有重要作用。甲鈷胺為輔酶型維生素B12，其所含的甲基化官能基可直接參與人體生化甲基轉移作用[5]，進而有效促進神經組織核酸及蛋白質等新陳代謝，直接轉運至神經細胞并刺激軸漿蛋白質合成，再生軸突受損區域。依帕司他為羧衍生物，在高血糖的條件下可使細胞內山梨醇積聚減少，具有抑制多元醇通路限速酶醛糖還原酶的作用。α-硫酸鋅可有效改善患者神經功能、清除自由基，并具有減弱氧化反應及阻斷糖尿病神經病變等作用，經應用α-硫酸鋅可使患者神經肽Y與P物質等恢復正常，進而消除糖尿病神經病變或使其得到有效改善。

綜上所述，糖尿病神經病變采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療可有效改善患者臨床癥狀，提高患者神經傳導速度，不良反應少，效果顯著，可明顯改善患者生活質量，值得臨床推廣。

參考文獻4

[1]陳新,李曉華.紅花注射液聯合甲基維生素B12治療糖尿病神經病變的療效[J].中國老年學雜志,2013,33(14):3 464-3 465.

[2]鮑偉杰,張文健,許世清，等.AGE-RAGE 系統在糖尿病神經病變中的作用[J].生理科學進展,2014,45(2):137-139.

[3]寧光,鄒大進,劉偉，等.神經妥樂平治療糖尿病神經病變的多中心研究[J].中華醫學雜志,2004,84(21):1 785-1 787.

[4]PapanasNMaltezosE.α-Lipoicacid,diabeticneuropathy,andNathan'sprophecy[J].Angiology,2012,63(2):81-83.

[5]Cameron NE.Role of endoplasmic reticulum stress in diabetic neuropathy[J].Diabetes,2013,62(3):696-697.

(收稿2014-10-26)

通訊作者:△王新玲，E-mail:wangxinling@medimail.com.cn

【中圖分類號】R587.2

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2015)18-0124-02