白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區中心醫院　商丘　476100

白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區中心醫院商丘476100

【摘要】目的觀察人血白蛋白輔助治療大面積腦梗死的療效。方法將80例急性大面積腦梗死患者隨機分為聯合治療組和甘露醇組，2組均給予甘露醇降顱壓及基礎治療，聯合治療組加用白蛋白20 g靜滴，1次/d，共7 d。于治療前、治療第14天分別進行神經功能缺損評分、顱腦CT或MRI測量腦中線移位數據，計算出每日腦中線移位產生率。結果治療后2組神經功能缺損程度評分均較治療前減少，而聯合治療組較甘露醇組減少的更為明顯(P<0.05)；聯合治療組顯效率明顯高于甘露醇組(P<0.05)；聯合治療組每日腦中線移位產生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。結論白蛋白輔助治療急性大面積腦梗死，不僅可有效減少腦水腫發生，且可減輕神經功能缺損程度，改善預后。

【關鍵詞】白蛋白；大面積腦梗死；腦水腫

急性大面積腦梗死占腦梗死的10%～15%，由于急性大面積腦梗死常常伴發嚴重腦水腫，導致顱內壓急劇增高，中線移位，最終腦疝形成，病死率可高達80%[1]。急性大面積腦梗死最重要治療措施是脫水降顱壓、減輕腦水腫。近年來用白蛋白脫水治療腦水腫已被廣泛采用，但治療大面積腦梗死的用法、用量、用藥時機仍不規范。本文評估白蛋白輔助治療腦梗死、腦水腫的臨床效果，現介紹如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2011-06—2014-06我院住院治療的急性大面積腦梗死患者80例，均經顱腦CT或MRI證實。男49例，女31例，年齡41～83歲，平均(61±5.6)歲。隨機分為聯合治療組40例，男26例，女14例；年齡35～74歲，平均53.6歲；病程6～23 h，平均8.9 h。伴高血壓32例，糖尿病14例，冠心病13例，高脂血癥21例。NIHSS評分16～28分；平均(20.13±4.17)分。甘露醇組40例，男25例，女15例；年齡37～74歲，平均55.2歲；病程5～23 h，平均9.1 h。伴高血壓29例，糖尿病15例，冠心病12例，高脂血癥22例。NIHSS評分15～27分；平均(20.23±4.14)分。2組年齡、性別、病程及病情輕重等差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

入選標準：(1)符合大面積腦梗死的診斷標準(腦梗死面積≥20 cm2，或梗死灶直徑>5 cm并累及2個或2個以上腦葉；出現不同程度的惡心嘔吐、頭暈頭痛和意識障礙等顱內壓升高癥狀[2-3])；(2)首次發病；(3)發病時間在24 h以內的頸內動脈系統腦梗死；(4)年齡35～75歲；(5)出現不同程度的意識障礙和頭痛嘔吐等顱內高壓表現。排除標準：(1)急慢性心肺功能衰竭；(2)肝細胞損害性疾病；(3)營養不良；(4)腎病綜合征、嚴重燒傷、急性大失血等造成的蛋白丟失過多；(5)重癥結核、惡性腫瘤、甲亢等所致的消耗增加。

1.2方法

1.2.1治療方法：自入院第1天起對患者進行脫水治療：甘露醇組只應用20%甘露醇150 mL靜滴，1次/6 h，連用14 d；聯合治療組在使用等量、等療程甘露醇治療的基礎上加用10%人血白蛋白20 g靜滴，1次/d，連用7 d。2組均不使用其他脫水藥物，其余基礎治療相同。

1.2.2觀察指標：①入院第1天及治療第14天分別進行NIHSS評分。②影像學指標：腦梗死水腫程度主要從腦室受壓、腦中線移位的程度來判定，而腦室受壓程度也不易判定，所以分別于入院第1天、治療后第14天行顱腦CT或MRI掃描，測量出入院第1天、治療后第14天腦中線移位數據，計算出每日腦中線移位產生率(腦中線移位產生率=腦中線移位增加值/時間)。

1.2.3療效評定：基本痊愈：NIHSS評分減少91%～100%；顯著進步：NIHSS評分減少46%～90%；進步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分減少<18%；惡化：NIHSS評分增加>18%或死亡。基本治愈+顯著進步=顯效。

2結果

2.12組治療前后NIHSS評分比較聯合治療組治療前NIHSS評分(20.13±4.17)分，治療后(12.78±2.65)分；甘露醇組治療前后分別為20.23±4.14，15.52±2.54。2組治療前NIHSS評分無明顯差異(P>0.05)；治療后NIHSS評分均有減少，而聯合治療組較甘露醇組減少的更為明顯，差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.22組療效比較聯合治療組顯效率明顯高于甘露醇組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前后療效比較　[n(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3影像學指標聯合治療組腦中線移位產率0.387±0.251，甘露醇組腦中線移位產率0.572±0.312，聯合治療組每日腦中線移位產生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。

3討論

急性大面積腦梗死是臨床急危重癥，大多數患者腦水腫于發病后3～5 d達高峰，近期病死率高，腦水腫至腦疝形成是主要原因。本文甘露醇組5例，聯合治療組1例均為發病5 d內因腦疝死亡，與Qureshi等[4]的研究結果一致。

本文中聯合治療組的每日腦中線移位產生率明顯低于甘露醇組，說明白蛋白聯合甘露醇對抑制急性大面積腦梗死病人腦水腫的產生明顯優于單用甘露醇。其機制是甘露醇的脫水作用有賴于血腦屏障的完整性和足夠血液循環，通過滲透壓梯度使腦脊液從腦組織向血液中轉移[5]。但急性大面積腦梗死，由于梗死部位血液循環障礙、血腦屏障的破壞，流經腦水腫區的甘露醇量有限，且可以透過血腦屏障進入腦組織細胞間隙或腦脊液。仝小玲等[6]采用20%甘露醇250 mL，治療第7天時，腦脊液中甘露醇含量平均達1 387 μg/mL，證實了甘露醇可以透過血腦屏障進入腦組織細胞間隙或腦脊液。且當甘露醇停用或減量后，甘露醇從腦組織、腦脊液中消除的速率低于從血液中消除的速率，造成二者之間滲透壓梯度的逆轉，形成所謂“反跳現象”，反而可能加重局部腦水腫和增加腦脊液量，造成顱內壓增高。白蛋白分子量較甘露醇大，不易通過血腦屏障，是維持血管內外水平衡的主要因素，應用大劑量白蛋白能及時有效地將組織間隙中的水分轉移到血管中，清除急性大面積腦梗死的腦水腫。由于白蛋白代謝緩慢，能維持較長時間的脫水作用，避免了“反跳現象”。另外，白蛋白除脫水作用外還有改善神經功能的作用，其機制包括增加血漿膠體滲透壓，減輕梗死區水腫；增加有效循環血量，防止微小血栓形成，改善腦損傷區局部微循環；抗氧化，清除自由基；保護神經細胞；修復血腦屏障等[7]。本文聯合治療組神經功能缺損評分改善及顯效率均明顯高于甘露醇組，證實了靜滴白蛋白能減少腦損傷，起到腦保護作用。白蛋白最好盡早應用，因為白蛋白作用緩慢持久，早期應用增高血漿膠體滲透壓，能增加有效循環血量，降低血液黏度，提高缺血局部的腦血流，改善微循環，防治腦水腫，清除體內自由基，減少腦損傷。但心功能不全者要慎用，或配合呋塞米應用，以減少心衰的發生。

綜上所述，白蛋白聯合甘露醇治療急性大面積腦梗死能較好的抑制腦水腫的發生，顯著改善神經功能，降低致殘率，改善預后，提高患者生活質量。

參考文獻4

[1]Kilineer C，Asil T，Utku U，et a1.Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions：a prospective cohort study[J].Aeta Neurochir(Wien)，2005，147(6)：587-594.

[2]Borenstein AR，Wu Y，Mortimer JA，et a1.Developmental and vascular risk factors for Alzheimer’s disease[J].Neurobiol Aging，2005，26(3)：325-334.

[3]鄧飛.人血白蛋白治療老年急性大面積腦梗死臨床觀察[J].求醫問藥，2013，11(2):458-459.

[4]Qureshi AI，Suarez JI，Yahia AM，et a1.Timing of neurologic deterioration in massive middle cerebral artery infacrction：a multicenter review[J].Crit Care Med，2003，31(1)：272-277.

[5]孫順杰.甘露醇對腦出血后腦水腫的影響[J].疑難病雜志，2005，4(4)：208.

[6]仝小玲，彭靜，張連文.甘露醇治療大面積腦梗死臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15(4)：85-86.

[7]Belayer L，Marcheselli VL，Khoutorova L，et a1.Docosahexaenoic acid complexed to albumin elicits highgrade ischemic neuroprotection[J].Stroke，2005，36(1)：118-123.

(收稿2014-09-15)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2015)18-0114-02