厄貝沙坦聯合使用利尿劑對于高血壓患者左心室肥厚逆轉的效果

高衛東　江蘇省漣水縣人民醫院藥劑科　223400

厄貝沙坦聯合使用利尿劑對于高血壓患者左心室肥厚逆轉的效果

高衛東江蘇省漣水縣人民醫院藥劑科223400

摘要目的：分析厄貝沙坦聯合使用利尿劑對于高血壓患者左心室肥厚逆轉的效果。方法：選取2011年10月-2013年11月在我院住院治療的高血壓合并左心室構型異常的患者76例，隨機分為聯合組(38例)和對照組(38例)，觀察分析兩組治療前、后收縮壓、舒張壓、左心室舒張末期內徑 (LVEDD)、舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、左心室后壁厚度(LVPWTd)和左心室質量指數(LVMI)。結果：聯合組治療前收縮壓及舒張壓與對照組之間差異無統計學意義(P>0.05)，而治療后聯合組收縮壓及舒張壓顯著低于對照組(P<0.05)；治療后聯合組左心室舒張末期內徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質量指數均顯著低于對照組(P<0.05)。結論：厄貝沙坦聯合螺內酯能夠有效地控制血壓，并在此基礎上降低心肌肥厚，逆轉心室重構。

關鍵詞高血壓心室肥厚厄貝沙坦利尿劑

原發性高血壓是一種臨床常見心血管系統疾病，高血壓可造成一系列并發癥及多器官損害，長期高血壓可導致左心室后負荷異常升高，由此可產生一系列病理生理變化，最終引起左心室肥厚[1]。左心室肥厚是高血壓患者猝死的重要原因，也是引起其他心血管系統并發癥的危險因素之一。雖然左心室后負荷增大是左心室肥厚的重要原因，但是近年來研究指出，神經內分泌系統異常是引起心臟結構重塑的重要原因之一[2]。因此左心室肥厚的治療方案呈多元化趨勢，本文選取我院住院治療的高血壓合并左心室肥厚患者76例，用以分析厄貝沙坦聯合使用利尿劑對于高血壓患者左心室肥厚逆轉的效果。

1資料和方法

1.1一般資料選取2011年10月-2013年11月在我院住院治療的高血壓合并左心室構型異常的患者76例，其中男49例，女27例，年齡42~73歲，平均年齡(55.76±8.19)歲，入組的76例患者均符合高血壓的診斷標準[3]，且彩色多普勒超聲心動儀證實患者合并左心室構型異常，排除存在嚴重肝、腎功能異常，嚴重血液系統疾病，先天性心臟病，繼發性高血壓，冠心病，原發性心肌病和臨床資料不全的患者。按照隨機數字法將患者分為兩組，分別為聯合組(38例)和對照組(38例)，其中聯合組中男26例，女12例，平均年齡(55.12±9.05)歲；對照組中男23例，女15例，平均年齡(56.31±7.97)歲，經過相關統計學分析，兩組患者在性別和年齡方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1聯合組：接受厄貝沙坦聯合螺內酯治療。其中厄貝沙坦由江蘇恒瑞藥業生產(國藥準字：H20000513)初始劑量為0.15g/d，視患者情況調整至0.3g/d；螺內酯由浙江亞太藥業生產(國藥準字：H33020111)梅泰諾80mg，分次服用。

1.2.2對照組：接受鈣離子拮抗劑治療。鈣離子拮抗劑(苯磺酸氨氯地平)由上海朝暉制藥公司生產(國藥準字：H20020419)初始劑量為5mg/d，可視情況調整至10mg/d。

1.3觀察指標觀察分析兩組治療前、后收縮壓、舒張壓、左心室舒張末期內徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度和左心室質量指數。

1.4統計學分析本文所采用的統計學分析軟件為SPSS 13.0，計量資料以平均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組治療前、后收縮壓及舒張壓比較結果顯示，聯合組治療前收縮壓及舒張壓與對照組之間差異無統計學意義(P>0.05)，而治療后聯合組收縮壓及舒張壓顯著低于對照組(P<0.05)。

±s，mmHg)

注：1mmHg=0．133kPa。

2.2兩組治療前、后心室重構情況結果顯示，治療后聯合組左心室舒張末期內徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質量指數均顯著低于對照組(P<0.05)。

±s)

3討論

高血壓是一種臨床常見的心血管疾病，隨著生活習慣和節奏的改變，高血壓的發病率顯著上升。高血壓可損害一系列器官，其中左心室肥厚是高血壓常見的并發癥之一，高血壓發病之后可產生一系列病理生理學變化，使患者神經內分泌出現異常，而心肌以及心肌間質細胞會針對該異常發生應答，最典型的是腎素-血管緊張素系統激活，該系統激活可引起機體心肌細胞外間質構型改變，發生纖維化，從而影響機體心肌正常的收縮及舒張功能。腎素-血管緊張素系統的異常激活可促進醛固酮合成及釋放，醛固酮具有較強的保鈉功能，導致水、鈉潴留，引起心臟負荷增加[4]。研究顯示，醛固酮還可調控機體內生長因子的活性，并影響內皮素合成及釋放，導致成纖維細胞的增殖能力增高，最終造成心肌纖維化[5]。

厄貝沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，被廣泛地應用于高血壓治療。厄貝沙坦的藥理機制主要是抑制機體血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化，同時厄貝沙坦還能夠抑制機體內血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合，抑制醛固酮的合成與釋放，同時抑制機體血管收縮，從而控制血壓升高[6]。研究顯示，厄貝沙坦能夠抑制機體釋放兒茶酚胺，利于調控壓力感受器敏感性，并調控交感神經及副交感神經平衡[7]。厄貝沙坦被研究證實能夠抑制機體心肌內膠原酶的活性，從而抑制膠原異常降解，從而抑制心肌纖維化[8]。螺內酯是一種利尿劑，也是高血壓治療的常用藥物，作為一種輔助控制血壓藥物，其可抑制機體內醛固酮的合成及釋放，醛固酮水平下降可影響機體內轉錄因子水平，從而抑制氧化應激反應及相關炎癥因子的表達水平，上述效應均可抑制心肌細胞凋亡，最終抑制心肌重構。研究顯示，螺內酯在左心室肥厚防治方面具有重要作用，螺內酯發揮作用的機制與調控血壓、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮表達相關[9]。進一步研究顯示，能夠拮抗醛固酮合成及釋放的相關藥物能夠有效防治高血壓并發癥，并顯著地降低高血壓患者的死亡率[10]。目前臨床將厄貝沙坦與利尿劑螺內酯聯合使用的臨床報道較少見，本文結果顯示，厄貝沙坦聯合螺內酯降低血壓的效果更為顯著，能夠有效地降低患者心室后負荷，從而控制左心室肥厚進展。本文同時觀察聯合用藥方案對于左心室肥厚逆轉的效果，筆者發現厄貝沙坦與利尿劑螺內酯聯合使用能夠有效地逆轉左心室肥厚，這可能與厄貝沙坦及螺內酯聯用能夠強力抑制醛固酮合成及釋放有關，促使失調的神經內分泌系統達到平衡，從而利于逆轉左心室肥厚。

綜上所述，厄貝沙坦聯合螺內酯能夠有效地控制血壓，并在此基礎上降低心肌肥厚，逆轉心室重構。

參考文獻

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[10]馬駿，王延玲，王榮，等.血管緊張素受體拮抗劑治療高血壓〔J〕. 中華老年多器官疾病雜志，2014,13(4)：313-317.

(編輯羽飛)

收稿日期2014-09-04

中圖分類號：R544.1

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)07-0884-03