2型糖尿病酮癥酸中毒合并肝膿腫延誤診斷1例分析

楊 波，廖玉蘭，李顯文

（遵義醫學院附屬醫院內分泌科，貴州遵義563003）

2型糖尿病酮癥酸中毒合并肝膿腫延誤診斷1例分析

楊 波，廖玉蘭，李顯文

（遵義醫學院附屬醫院內分泌科，貴州遵義563003）

肝膿腫； 糖尿病，2型； 糖尿病酮癥酸中毒； 誤診； 病例報告

糖尿病是肝膿腫最主要的發病因素之一，但糖尿病合并肝膿腫患者臨床癥狀體征多不典型，很難同時診斷2種疾病，易導致肝膿腫漏診。近期本科收治發生多器官功能損害1例2型糖尿病酮癥酸中毒合并肝膿腫患者，報道如下。

1 臨床資料

患者，女，44歲，3年前始出現口渴等部分糖尿病癥狀未引起重視。10 d前口渴，飲水量、尿量較前明顯增多，伴乏力、食欲缺乏及呼吸困難，于院外就診查空腹靜脈血糖大于30.0 mmol/L后多次復查血糖水平均明顯升高，考慮“糖尿病”，住院予補液、胰島素靜脈滴注及口服“二甲雙胍、消渴丸”等（具體用藥劑量不詳）治療后癥狀無明顯好轉。1 d前出現腹瀉，每天3～5次，為黃色稀便，伴發熱、惡心、嘔吐，測體溫（T）最高達39.6℃，嘔吐物為胃內容，呼吸困難癥狀加重，尿量明顯減少，24 h尿量約100 mL，伴肢體腫脹。為進一步診治而轉診本院急診科后考慮“糖尿病酮癥酸中毒”收入本科。既往無肝炎病史。入院查體：T 36.3℃，脈搏（P）140次/分，呼吸（R）25次/分，血壓（BP）116/78 mmHg（1 mm Hg= 0.133kPa），超力體型，精神萎靡，不能平臥。全身皮膚干燥，無黃染及出血點，無肝掌及蜘蛛痣。鞏膜無黃染。口腔黏膜干燥，無明顯面色潮紅，呼氣可聞及爛蘋果味，無肝臭。甲狀腺不大，頸靜脈充盈，肝-頸靜脈回流征可疑陽性。呼吸深快，左下肺呼吸音粗，右下肺可聞及濕啰音。心界不大，心率140次/分，律齊，未聞及雜音。腹膨隆，上腹部壓痛，肝右肋下、劍突下可觸及、邊緣鈍、未捫及結節，移動性濁音陽性，余腹部查體未見異常。雙下肢水腫，呈凹陷性，張力高，雙側足背動脈搏動減弱。查血常規示：白細胞（WBC）28.30×109L-1、中性粒細胞絕對值26.04×109L-1、紅細胞（RBC）3.36×1012L-1、血紅蛋白（Hbg）95.4 g/L、血小板（PLT）27×109L-1。尿常規示尿蛋白（±）、尿酮體+、尿糖3+。血生化指標檢測示：丙氨酸氨基轉移酶（ALT）249 U/L、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）461 U/L、堿性磷酸酶（AKP）169 U/L、谷氨酰基轉移酶（GGT）189 U/L、總膽紅素23.6 μmol/L、總蛋白52.9 g/L、清蛋白23.3 g/L。腎功能檢查示，尿素13.72 mmo/L、肌酐185 μmol/L、二氧化碳結合力11.1 mmol/L。隨機血糖17.9mmol/L、糖化血紅蛋白（HbA1c）12.8%，空腹C肽1 941.1pmol/L，餐后2 h C肽2234.5 pmol/L，糖尿病自身抗體譜全陰性。血氣分析示：pH 7.28、氧分壓（PO2）73 mm Hg、實際碳酸氫鹽（AB）-7.9 mmol/L、標準碳酸氫鹽（SB）-10.9 mmol/L。血漿滲透壓334 mosm/kg。B型腦利鈉肽10 845 pg/mL，血氨50.1 μmol/L，乙型肝炎、丙型肝炎抗體標志物均陰性。凝血功能示：血漿凝血酶原時間（PT）18.1s、活化的部分凝血活酶時間（APTT）46.3 s。心肌酶未見異常。胸部X線片疑雙肺肺炎，建議CT詳查，右側水平裂增厚。心電圖示竇性心動過速、肢導低電壓。入院診斷考慮“2型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、肺部感染、急性腎前性腎功能衰竭、肝功能損害原因、低蛋白血癥”。經予小劑量胰島素靜脈滴注平穩降血糖、補液及頭孢噻肟鈉積極抗炎、控制感染等治療18 h后病情無好轉，動態監測血小板總數進行性下降、最低達9×109L-1，BP下降，并出現呼吸困難、脈搏血氧飽和度逐漸下降、雙肺濕啰音增多、生命體征不穩定并出現精神異常等表現，經多科會診后考慮已發展為重癥肺部感染、感染性休克、急性呼吸衰竭、存在全心功能不全等多器官功能損害，故轉入重癥監護病房（ICU）進一步予氣管插管、呼吸機輔助通氣等搶救及監護治療后血氧飽和度維持穩定，但再次出現高熱，最高T達40℃、熱型不規律，多次行血培養、痰培養檢查無陽性結果，需血管活性藥物維持血壓方可升到正常水平，器官功能損害重，血象高，降鈣素原及C反應蛋白水平明顯升高，支持感染性休克診斷，經加用亞胺培南西司他丁鈉1.0g靜脈滴注，每8小時1次，莫西沙星0.4 g靜脈滴注，每天1次，加強抗感染，烏司他丁、血必凈積極抗炎及補液、輸血、靜脈滴注清蛋白等支持治療10 d后病情逐漸好轉，生命體征相對平穩而轉回本科時，患者無咳嗽、咳痰，但仍腹脹，時有發熱，精神仍差，體格檢查全腹部仍膨隆，肝右肋下及劍突下仍可觸及，無壓痛，復查肝功能示：ALT 7 U/L、AST 16 U/L、AKP 103 U/L、GGT 160 U/L、清蛋白28.8 g/L，復查血WBC水平輕度升高、PLT正常，查胸部CT示雙側少量胸腔積液，雙肺肺水腫或肺炎，左下葉肺不張，左肺上葉結節，右肺下液纖維化病灶及滲出性病變。因其有腹脹及全腹部膨隆，為除外腹腔占位性病變而全腹部CT平掃+增強檢查發現左肝見117 mm×94 mm片狀低密度影，考慮左肝膿腫可能性大，經充分術前準備后行肝膿腫穿刺引流術治療，行引流液培養無細菌生長，術后7d共引流出1 025 mL黃色膿液后引流管無明顯滲出液，患者無特殊不適，一般情況良好，生命體征平穩，腹部變平軟，肝肋下及劍突下未觸診，復查血常規及生化指標正常予出院，共住院26 d。出院1個月后隨訪復查腹部CT肝臟未見明顯異常。

2 討 論

糖尿病已成為肝膿腫最主要的發病因素[1]，肝膿腫合并糖尿病的患者約占肝膿腫總數的31%～42%[2-5]，糖尿病患者發生肝膿腫的風險是健康人群的3.6～11倍[6-7]，其原因可能為糖尿病患者免疫功能低下，長期高血糖使血漿滲透壓升高，白細胞的趨化、黏附和吞噬能力受到抑制，有利于細菌的生長繁殖，形成肝膿腫，然而糖尿病患者發生肝膿腫后感染不容易控制或未得到及時有效的控制，又可引起血糖水平明顯升高，患者易出現糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等臨床急危重癥，從而形成一個惡性循環，可發生嚴重感染中毒表現，甚至多器官功能損害，本例患者就發生了這樣的情況，且延誤診斷，考慮有以下原因。

2.1 醫生的常規思維導致 不管是急診接診醫生還是內分泌科專科醫生，只要病史問出糖尿病，且糖尿病癥狀短期內加重，查血糖水平高，尿酮體陽性，血氣分析提示代謝性酸中毒就自然而然想到糖尿病酮酸中毒，而該患者也確實存在這樣的問題，考慮到發生了酮癥酸中毒那自然會想到誘因，該患者未治療過，在誘發酮癥酸中毒的誘因中最常見的就是感染，且該患者入院時確有感染依據存在如：入院前有發熱，入院查肺部有啰音，血WBC、降鈣素原及C反應蛋白水平明顯升高，胸部X線片也疑雙肺肺炎，故考慮肺部感染，但從病史、體格檢查及血糖水平、血氣分析、胸部X線片等分析該患者發生的糖尿病酮癥酸中毒及肺部感染并非很重，可為何在平穩降糖、積極補液及抗感染等治療后病情不但不好轉反而出現進行性惡化，出現了嚴重PLT減少、低蛋白血癥、凝血功能障礙及呼吸衰竭等多器官系統損害，沒有引起臨床醫生的深究而繼續對癥搶救治療以致肝膿腫漏診。

2.2 糖尿病合并肝膿腫往往癥狀體征不典型且不具備特異性易導致漏診 肝膿腫最常見的癥狀為發熱、腹痛、寒戰、惡心、嘔吐、乏力，但癥狀特異性低[8-9]。該例患者有發熱、惡心、嘔吐及上腹壓痛，但按“一元論臨床思維”有肺部感染、發熱自然考慮與肺部感染有關，有糖尿病酮癥酸中毒，酮體的堆積可出現消化道表現如腹痛、惡心、嘔吐，而頻繁的惡心、嘔吐可引起不同程度胃黏膜的損傷，出現上腹部的壓痛等這時多會考慮與糖尿病酮癥酸中毒所致，不易想到肝膿腫。另外，患者雖體格檢查有肝腫大，可患者病情重，有水腫、不能平臥、肝-頸靜脈回流征可疑陽性、B型腦利鈉肽水平高的表現常讓醫生想到的是右心功能不全、肝瘀血腫大的可能，腹部B雖是診斷肝膿腫的常規和首選方法，但由于該患者當時病情危重安排去做B超檢查風險大，故未能及時行腹部B超檢查等也易漏診。

總之，糖尿病合并肝膿腫患者臨床癥狀體征多不典型，很難同時診斷2種疾病，且易并發膿毒癥、糖尿病酸中毒等臨床危重癥，出現低清蛋白血癥、凝血功能障礙等。因此，在用糖尿病酮癥酸中毒等無法解釋的糖尿病急危重癥特別是合并有發熱的患者時應早行腹部B超或CT等輔助檢查有助于肝膿腫的診斷，以減少臨床誤診、漏診。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.10.066

：B

：1009-5519（2015）10-1597-03

2014-12-24）

貴州省科學技術基金資助項目（黔科合J字LKZ[2012]28號）。

楊波（1981-），男，貴州遵義人，碩士研究生，主治醫師，主要從事糖尿病急性并發癥的研究；E-mail：ybsurge@qq.com。

李顯文（E-mail：nfmnk2007@yahoo.com.cn）。