急診冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常的臨床分析

高 樂 黃達軍 張 棠 何國歡

急診冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常的臨床分析

高 樂 黃達軍 張 棠 何國歡

目的 研究急診冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常的發生特點，以便預防患者術中心律失常發生及早期處理，改善患者預后水平。方法 132例心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療,觀察其再灌注心律失常的發生率、發生特點。結果 132例患者中56例術中出現心律失常，其中左前降支30例，左回旋支6例，右冠狀動脈20例。胸痛開始至球囊擴張時間＜3 h心律失常發生率顯著高于＞3 h的發生率，差異有統計學意義(P＜0.05)；緩慢型心律失常中梗死相關動脈為右冠狀動脈患者心律失常發生率顯著高于梗死相關動脈為左回旋支患者，差異有統計學意義(P＜0.05)；快速型心律失常中梗死相關動脈為左前降支患者心律失常發生率顯著高于梗死相關動脈為右冠狀動脈患者，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 急診冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常發生率同開通閉塞血管的時間具有直接關系。前降支梗死發生的心律失常主要以快速心律失常為主，右冠狀動脈梗死發生的心律失常主要以緩慢型心律失常為主。

急診冠狀動脈介入治療；再灌注心律失常；心律失常類型

急診冠狀動脈介入術作為治療急性心肌梗死的最主要手段，通過器械快速將梗死的相關血管打通，恢復心肌細胞灌注，減少心肌細胞壞死，降低患者死亡率。在開通血管后由于心肌細胞的電活動不穩定性，在對患者梗死相關血管進行打通時面臨再灌注心律失常問題，在一定程度上影響患者治療效果［1］。本文為進一步了解急診冠狀動脈介入治療術再灌注心律失常的發生特點進行相關研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院132例急性心肌梗死患者，男87例，女45例；年齡35～68歲，平均年齡(50.14±10.03)歲；54例為左前降支梗死，36例為左回旋支梗死，42例為右冠狀動脈梗死。

1.2 方法 所有患者術前行心電圖+電解質+腎功能+凝血常規等常規檢查，出現電解質異常的患者，應進行相應糾正。并且患者嚼服300 mg阿司匹林、300 mg氯吡格雷、40 mg阿托伐他汀鈣。手術時間door to ball＜90 min，大部分患者行支架植入術治療，術后造影所有罪犯血管恢復血流分級(TIMI)Ⅱ～Ⅲ級。

1.3 觀察指標 觀察患者術后心律失常發生率及同梗死相關動脈開通時間之間的關系、急性心肌梗死患者梗死相關動脈同心律失常發生類型之間的關系。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 患者術中心律失常發生率及同梗死相關動脈開通時間之間的關系 本次研究選取患者中，56例患者出現心律失常，占42.42%(56/132)，其中，梗死相關動脈為左前降支30例，占53.57%(30/56)；梗死相關動脈為左回旋支6例,占10.71%(6/56)；梗死相關動脈為右冠狀動脈20例，占35.71%(20/56)。分析患者術中心律失常發生率，梗死相關動脈為左前降支患者心律失常發生率最高，梗死相關動脈為左回旋支患者心律失常發生率最低，差異具有統計學意義(P＜0.05)。39例心律失常出現在開始發表至開通罪犯血管時間＜3 h，17例心律失常出現在梗死相關動脈開通時間＞3 h，因此，梗死相關動脈開通時間＜3 h心律失常發生率顯著高于梗死相關動脈開通時間＞3 h的，差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 急性心肌梗死患者梗死相關動脈同心律失常發生之間的關系 緩慢型心律失常共17例，1例梗死相關動脈為左前降支，占5.9%(1/17)，2例為左回旋支，占11.8%(2/17)，14例為右冠狀動脈，占82.4%(14/17)。右冠狀動脈閉塞出現心律失常以緩慢型為主，在緩慢型心律失常中梗死相關動脈為右冠狀動脈患者心律失常發生率顯著高于左回旋支和左前降支患者的，差異有統計學意義(P＜0.05)；在快速型心律失常中，29例梗死相關動脈為左前降支，占74.4%(29/39)，4例梗死相關動脈為左回旋支，占10.3%(4/39)，6例梗死相關動脈為右冠狀動脈，占15.4%(6/39)。快速型心律失常中梗死相關動脈為左前降支患者心律失常發生率顯著高于左回旋支和右冠狀動脈患者的，差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

臨床上，再灌注心律失常為冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術等使閉塞的冠狀動脈再通和冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌再灌注產生的心律失常［2］。再灌注心律失常出現，目前認為同氧自由基爆發量的增加、心肌細胞內鈣離子超載、細胞內鉀離子丟失和快速不均勻恢復導致缺血區域的膜電位水平降低、0相除極速率減慢、動作電位時程延長、傳導減慢有關，加上舒張期損傷電流存在，易發生折返激動而觸發心律失常。心肌缺血后，超負荷水鈉、鈣離子大量進入細胞內，導致細胞內水腫和鈣離子超載，肌原纖維斷裂，線粒體腫脹，細胞內ATP合成減少，Naa-k+-ATP泵功能下降，排鈉轉鉀能力減低，使膜電位恢復水平下降，使異位起搏點的自律性增高，急性缺血時浦肯野纖維和心肌細胞自律性增高引起快速型心律失常。而心臟下壁和后壁的心肌分布較多壓力感受器，再灌注損傷導致心肌下壁水腫，刺激壓力感受器，反射性使迷走神經興奮，抑制竇房結和房室結，同時由于冠狀動脈解剖結構關系，房室結供血主要為房室結動脈，約占其供血90%以上，一旦血流中止，易引起房室結傳導功能障礙，出現緩慢性心律失常。

本次研究中，患者左冠狀動脈再灌注時產生的心律失常主要為快速型，右冠狀動脈在灌注時產生的心律失常主要為緩慢型。前壁急性心肌梗死的心律失常主要是快速型。如果單源性室性早搏，可先觀察為主，無需藥物干預，如果長時間室速，可先靜脈使用利多卡因或胺碘酮維持，目前不主張預防性使用。如仍無法轉復，可用同步直流電復律使室性心動過速終止，對出現影響血流動力學的持續性室速和室顫患者，可直接通過電除顫進行除顫治療。對于緩慢型心律失常,一般可先阿托品靜脈注射觀察，如無法恢復正常的傳導時可先行臨時起搏器植入術，觀察14 d后，仍無法恢復正常傳導者，可行永久起搏器植入，從而達到改善患者長期預后。冠狀動脈在3 h之內開通的患者發生再灌注心律失常發生率顯著高于＞3 h的。心肌缺血時間長短為心律失常易損性決定因素，伴隨缺血時間延長心律失常發生率逐步升高，到峰值后隨缺血時間延長心律失常發生率下降，也可能不會出現心律失常。缺血時間過長心肌細胞大量死亡喪失電活動等有關［3］。本次研究中，死相關動脈開通時間＜3 h心律失常發生率顯著高于梗死相關動脈開通時間＞3 h的。

綜上所述，在通過急診冠狀動脈介入術對急性心肌梗死患者治療時應做好相應搶救準備工作，避免出現嚴重心律失常，減少再灌注損傷給患者帶來的危害，同時，減少惡性心臟事件發生率，減少手術并發癥，改善患者預后。

［1］ 吳炎.急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入術中再灌注心律失常的臨床分析.中國醫藥科學，2012，2(13):188-190.

［2］ 鐘雪蓮，邢鳳梅 ，唐小梅.急診經皮冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常的分析與急救護理.華西醫學，2012，27(12): 1881-1883.

［3］ 薛偉珍，楊麗峰，馬登峰，等.急性心肌梗死患者直接經皮冠狀動脈介入術中再灌注心律失常臨床分析.中西醫結合心腦血管病雜志，2010，8(9):1140-1141.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.29.054

2015-05-14］

543000 廣西梧州市工人醫院心內科