上呼吸道感染輸液后引起低鉀血癥21例臨床分析

董麗榮

上呼吸道感染輸液后引起低鉀血癥21例臨床分析

董麗榮

目的 探討急性上呼吸道感染伴發熱的患者輸液后發生低鉀血癥的發病原因、臨床特征和防治方法。方法 21例因上呼吸道感染伴發熱、輸液后導致低鉀的患者進行口服或靜脈補鉀治療,總結分析引起低鉀原因。結果 所有患者經口服或靜脈補鉀后, 低鉀導致的癥狀消失, 復查血鉀正常,隨診無復發。結論 上呼吸道感染所致低鉀血癥的發生是由多種因素共同作用的結果, 臨床醫生對于上呼吸道感染并發熱的患者, 在輸液的過程中, 要充分的估計到患者在輸液及退熱過程中所丟失的鉀, 有針對性的適當補鉀, 避免低鉀血癥的發生。

上呼吸道感染；輸液；低鉀血癥

上呼吸道感染是內科基層醫生最常見的疾病, 對于上呼吸道感染并發熱的患者, 很多臨床醫生常規予糖皮質激素及大量補液等對癥支持治療, 但大量輸入葡萄糖液及糖皮質激素都有降低血鉀的作用, 加上高熱患者在退熱的過程中大量出汗, 導致血清中的鉀離子隨汗液排出體外, 從而導致低鉀血癥的發生。輕者全身乏力, 四肢對稱性肌力降低, 重者可引起四肢癱瘓、呼吸肌麻痹及各種類型的心律失常, 危及患者的生命。本文通過對本院因上呼吸道感染輸液后出現低鉀血癥的21例患者進行研究分析, 具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院于2013年6月～2014年12月共出現21例因上呼吸道感染輸液后導致低鉀的患者。21例患者年齡23～37歲, 平均年齡28.7歲, 其中男15例, 女6例,男女比例為2.5：1, 21例患者中, 診斷為上呼吸道感染者15例, 急性化膿性扁桃體炎者6例, 來診時均有發熱, 體溫38.7～40.2℃, 患者平素身體健康, 無家族遺傳性疾病, 否認有其他導致低鉀的疾病如地中海貧血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥及周期性麻痹等。熱程一般為1～3 d, 來診后均使用過地塞米松5～10 mg靜脈滴注, 使用抗生素者12例, 其中5例使用哌拉西林舒巴坦鈉, 7例使用克林霉素, 補液量750～1000 ml,患者均于輸液后出現四肢乏力, 呈對稱性, 尤以下肢為重,不能行走。查體一般狀態良好, 心肺腹無異常, 四肢肌力均有不同程度的減低, 肌力減退近端重于遠端, 下肢重于上肢,雙側基本對稱, 腱反射減弱或消失, 病理反射未引出。

1.2 治療經過 因社區條件所限, 在沒有血清離子檢查結果的前提下, 均診斷性治療, 所有患者均予氯化鉀1.5～3.0 g口服或加入0.9%氯化鈉注射液1000 ml靜脈輸液。

2 結果

經補充氯化鉀后有13例患者全身乏力癥狀好轉, 四肢肌力有所恢復, 遂回家觀察, 隨訪未見復發。另有8例經社區輸液后, 肌力仍沒有完全恢復, 無法自行行走, 遂轉至醫院, 經檢查血鉀2.8～3.4 mmol/L, 血鈉137～142 mmol/L, 血氯102～110 mmol/L。心電圖檢查：2例患者出現T波改變(低平或倒置)、 U波明顯；2例出現Q-T間期延長；1例出現頻發室性早搏, 其余均未見明顯異常。經醫院補鉀及對癥支持觀察治療, 復查患者血鉀恢復正常后出院, 隨診無復發。

3 討論

3.1 低鉀血癥在臨床上比較多見, 正常血清鉀濃度在3.5～5.5 mmol/L, 血清鉀濃度＜3.5 mmol/L, 稱為低鉀血癥。導致低鉀血癥的原因較多, 大致可分為以下幾類：尿中鉀排泄增加, 多見于內分泌系統相關性疾病(如原發性醛固酮增多癥)、庫欣綜合征及腎臟相關性疾病(如糖尿病腎病以及腎小管酸中毒)等；鉀向細胞內移行, 包括胰島素治療、周期性麻痹、甲狀腺疾病(如甲狀腺功能亢進癥)等；鉀攝入不足；鉀從消化道丟失過多；大量出汗及藥物性低鉀等。

3.2 本組患者中, 患者既往沒有其他疾病, 且在高熱及輸液后出現四肢對稱性肌力減退, 故考慮為輸液引起的低鉀,在社區沒有檢驗的情況下, 給予診斷性治療, 口服氯化鉀1.5～3.0 g或加入0.9%氯化鈉注射液1000 ml靜脈輸液。在補充適量的鉀之后, 患者癥狀消失, 且隨診沒有復發, 則診斷成立。另有8例患者在補充3 g氯化鉀之后, 患者癥狀沒有改善, 因補充過高的鉀易導致高鉀血癥, 甚而引起心律失常及呼吸停止, 故轉診去上級醫院, 在有條件監測血清鉀離子的情況下根據血清鉀離子濃度繼續補鉀。本組8例患者在補充3 g氯化鉀之后, 經檢查血清鉀離子濃度在2.8～3.4 mmol/L,在醫院觀察繼續補鉀, 總量一般24 h≤6～8 g, 嚴重缺鉀者,全天補鉀一般≤10 g, 經復查血清鉀離子恢復正常后出院, 隨診無復發。

3.3 本組患者中, 通過分析, 考慮低鉀的原因為以下幾點。

3.3.1 藥物性低鉀, 常見的易引起低鉀血癥的藥物有抗生素類藥物、葡萄糖液、腎上腺皮質激素、排鉀利尿劑等。抗生素類藥物導致低鉀的發生機制是其可使腎小管內外電位差增大, 并可促進遠曲小管和集合管的泌鉀功能, 從而使鉀重吸收減少, 而排出增多［1］。腎上腺皮質激素類藥物有促進組織分解代謝, 促使細胞外鉀離子轉移入細胞內, 且有增加腎小球濾過及減少腎小管重吸收的作用, 在使尿量增加的同時,使體內的鉀離子流失, 造成低鉀［2］；大量輸入葡萄糖也可導致低鉀, 其原因可能為大量輸入葡萄糖液后, 機體會分泌胰島素來促進葡萄糖進入細胞內進行組織代謝, 鉀離子也會隨葡萄糖進入細胞內導致低鉀。

3.3.2 發熱患者在退熱過程中因大量出汗, 而導致鉀離子隨汗液排出體外而引起低鉀血癥。

3.3.3 發熱患者因大量補液, 導致尿量增加, 大量鉀離子隨尿液排出體外, 另因大量補液, 血液得到稀釋, 引起血中鉀濃度降低。

3.3.4 病毒引起, 有學者認為, 感染后, 病原體作為抗原誘導機體的免疫反應, 形成免疫復合物沉積在肌細胞膜上, 從而影響了細胞膜的功能, 導致細胞內外鉀離子分布的異常,造成低鉀血癥［3］。

3.3.5 感冒發熱患者通常食欲不佳, 進食過少, 導致鉀離子攝入過少, 另外嘔吐也會導致大量鉀離子隨胃液丟失從而導致低鉀血癥。

3.4 治療上, 低鉀血癥的患者主要是采用口服補鉀或靜脈補鉀兩種治療方式, 靜脈補鉀時要注意靜脈滴注的速度不宜過快, 每克氯化鉀必須均勻滴注30 min以上, 不可靜脈推注。且靜脈補鉀時要注意濃度也不能太高, 濃度過高或滴注速度過快都易刺激靜脈引起疼痛, 甚至靜脈痙攣和血栓形成, 嚴重的甚或引起心搏驟停。程丹靈［4］經過口服及靜脈補鉀兩種給藥方式治療低鉀血癥的研究認為, 口服補鉀比靜脈補鉀速度更快, 療效更佳。故對于輕度低鉀的患者, 應采用口服補鉀的治療方式, 可以避免靜脈補鉀所引起的不良反應, 且效果確切, 作用安全。對于中重度低鉀的患者, 可采用口服結合靜脈補鉀的方式, 既可快速提升血鉀水平, 又可減少大量及快速靜脈補鉀所引起的不良反應。

3.5 臨床工作中, 上呼吸道感染作為自限性疾病無需特殊治療, 但對于有些伴有繼發感染或高熱的患者應該采取適當的措施對癥處理, 以防止其他并發癥的發生。低鉀血癥的發生不是某單一因素的結果, 其發生包括患者病情、鉀攝入量、患者的身體狀況以及用藥情況等多種因素。臨床醫生在診療的過程中, 應根據以上因素綜合分析, 對于患者食欲不好、胃腸及腎臟功能不佳或上述幾種藥物聯合應用的情況下, 應預防性的給予口服或靜脈補鉀以防止低鉀血癥的發生。

［1］ 王燕, 神芳祥.藥源性低鉀血癥及防治體會.中國醫藥科學, 2011, 1(8):36.

［2］ 東玲.林可霉素聯合地塞米松導致低鉀型周期性麻痹3例分析.山西醫藥雜志, 2009, 38(1):29-30.

［3］ 吳樹堂.急性上呼吸道感染患者輸液后發生急性低血鉀的臨床分析.黑龍江醫藥, 2012, 25(6):932-934.

［4］ 程丹靈.氯化鉀注射液不同給藥方式治療低鉀血癥的療效觀察.海峽藥學, 2013, 25(3):169-170.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.051

2015-04-14］

528437 中山火炬開發區醫院