缺血性腦卒中后血管性癡呆的影響因素分析

李鴻梅

遼寧省撫順市中心醫院神經內科，遼寧撫順113006

缺血性腦卒中后血管性癡呆的影響因素分析

李鴻梅

遼寧省撫順市中心醫院神經內科，遼寧撫順113006

目的探討缺血性腦卒中后血管性癡呆的影響因素。方法回顧性分析撫順市中心醫院2008年1月～2013年2月收治的756例缺血性腦卒中患者臨床資料，依據是否發生血管性癡呆進行分組，血管性癡呆組456例和非血管性癡呆組300例。觀察并比較兩組患者一般資料、生活習慣和血管性疾病、腦卒中發生情況、腦梗死部位。結果兩組缺血性腦卒中患者性別比例無明顯差異（χ2=0.17，P=0.207），血管性癡呆組患者年齡、高中以下文化程度、體力勞動者比例均高于非血管性癡呆組（t=11.85，P=0.012，χ2=3.24、17.97，P=0.036、0.017），血管性癡呆組患者吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥發生率均高于非血管性癡呆組（χ2=6.01、8.27、20.22、7.32、6.38、6.01，P=0.026、0.021、0.012、0.023、0.025、0.026），血管性癡呆組患者多發性腦梗死、腦卒中史比例均高于非血管性癡呆組（χ2=24.09、8.66，P=0.009、0.020）。兩組頂葉、枕葉、丘腦的腦梗死發生率差異無統計學意義（χ2=0.01、0.01、0.77，P=0.987、0.987、0.521），血管性癡呆組患者額葉、顳葉、基底節腦梗死發生率高于非血管性癡呆組，差異均有統計學意義（χ2=10.48、10.58、5.42，P=0.017、0.016、0.027）。結論年齡、文化程度、工作性質、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、多發性腦梗死、腦卒中史、額葉、顳葉、基底節腦梗死均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的相關因素，掌握危險因素可以為指導預防和臨床治療提供可靠的理論依據。

缺血性腦卒中曰血管性癡呆曰發生率曰影響因素

血管性癡呆是缺血性腦卒中常見的并發癥，其是由于缺血性腦卒中引起的記憶功能、認知功能障礙，屬于嚴重認知障礙的腦血管疾病［1-2］。近年來隨著研究的深入，發現血管性癡呆的發生、發展與多個因素相關。血管性癡呆相關的危險因素主要有生物性因素，包含血管因素和基因因素，其次是社會心理因素，也有生物因素和社會心理因素共同作用，引起血管性癡呆的發生、發展［3-4］。本研究通過對撫順市中心醫院（以下簡稱“我院”）收治的缺血性腦卒中后血管性癡呆的發生情況和相關因素進行分析，以期為血管性癡呆的臨床防治提供線索，現將研究報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2008年1月～2013年2月收治的756例缺血性腦卒中患者臨床資料進行回顧性分析，診斷參照第四屆全國腦血管病學術會修訂的診斷標準［5］，同時聯合CT或者MRI等影像學檢查結果進行確診。依據是否發生血管性癡呆進行分組。血管性癡呆組456例，非血管性癡呆組300例。排除混合性癡呆、震顫麻痹性癡呆、精神病、中毒及內分泌代謝性疾病患者。

1.2 方法

觀察指標包括：①兩組患者一般資料情況，包括性別、年齡、文化程度、職業類別；②兩組患者生活習慣和血管性疾病情況，包括吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥發生情況；③兩組患者腦卒中發生情況，包括多發性腦梗死、腦卒中史情況；④兩組患者腦梗死部位情況，包括額葉、顳葉、頂葉、枕葉、基底節、丘腦的腦梗死發生率。采用腦CT對腦梗死病灶部位、梗死灶特點和腦白質疏松情況進行檢查。

1.3 診斷標準

1.3.1 高血壓診斷標準參照《中國高血壓防治指南（2005年修訂版）》［6］，通過血壓計對患者血壓值進行測定，測量3次計算平均值，收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒張壓≥90mm Hg。

1.3.2 糖尿病診斷標準參照《內科學》［7］診斷標準，任意時間血糖≥11.1mmol/L或者空腹血糖≥7.0mmol/L，或者是糖耐量試驗中2 h血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L。1.3.3高血脂診斷標準參照《診斷學》［8］中高血脂的診斷標準，血清總膽固醇＞5.72 mmol/L，血清三酰甘油＞1.70mmol/L；血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）＜0.91mmol/L，表示HDL-C降低，血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＞3.64mmol/L，表示LDL-C增高。

1.3.4 飲酒和吸氧飲酒指50mL/d，連續飲酒5年以上；吸氧指10支/d，連續吸氧5年以上。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組缺血性腦卒中患者一般資料情況比較

兩組缺血性腦卒中患者性別比例差異無統計學意義（P＞0.05），血管性癡呆組患者年齡、高中以下文化程度比例、體力勞動者比例均高于非血管性癡呆組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組缺血性腦卒中患者生活習慣和血管性疾病情況

血管性癡呆組患者吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥發生率均高于非血管性癡呆組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組缺血性腦卒中患者多發性腦梗死及腦卒中史比較

血管性癡呆組患者多發性腦梗死、腦卒中史比例均高于非血管性癡呆組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組缺血性腦卒中患者腦梗死部位情況

兩組頂葉、枕葉、丘腦的腦梗死發生率差異無統計學意義（P＞0.05），血管性癡呆組患者額葉、顳葉、基底節腦梗死發生率高于非血管性癡呆組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

近年來隨著我國人口的老齡化發展，老年癡呆的發生率明顯增高，逐漸成為社會公共衛生問題［9-10］。我國血管性癡呆的患病率在老年癡呆中排第2位，其是一種患病率較高的腦血管疾病。認知功能障礙主要由于腦動脈硬化誘發腦血流量明顯降低，繼而大腦神經元細胞壞死，神經細胞功能減退，誘發腦卒中，出現血管性癡呆。有研究表明［11-12］，血管性癡呆在早期可以進行預防，針對血管性癡呆發生的危險因素，有效的預防具有重要的意義。

資料顯示［13-14］，年齡和血管性癡呆有著密切的關系，隨著生理年齡的逐漸增大，機體的各個器官功能逐漸退化，腦神經細胞的功能也逐漸減退，容易誘發認知功能障礙。同時老年患者易患高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病，與血管性癡呆有密切關系。本研究顯示，文化程度越低，血管性癡呆的發生率高。文化程度和認知功能障礙有著一定的相關性，文化程度水平高的患者，認知功能衰退相對延緩，相反知識儲備少的患者，認知功能衰退較快。因而有必要提高國民文化程度和底蘊。

高血壓是老年人常見的血管疾病，資料顯示［15-16］，高血壓患者發生血管性癡呆的概率明顯高于非高血壓患者。長期的高血壓會誘發腦部微血管動脈發生障礙，出現硬化，血管壁明顯增厚，血管腔變窄，甚至發生閉塞，血管阻力明顯增加，腦細胞的能量代謝紊亂，繼而出現認知功能障礙。另外，高血壓還會引起腦血流動力學變化，細胞缺血缺氧，腦白質深部的穿通動脈灌注降低，白質損害后誘發認知功能障礙。研究表明［17-18］，收縮壓升高患者，認知功能障礙的比例相對較高，主要是由于收縮壓升高，加速了血管內皮細胞功能損傷，血液呈現高凝狀態，加快了動脈硬化的發生和發展。

有資料顯示［19-23］，糖尿病患者發生血管性癡呆的概率是非糖尿病患者的3倍，糖尿病患者的認知功能比同齡的正常人降低的速度要快，發生認知功能障礙后，病情進展也更快。分析其原因，糖尿病的發生和發展與腦部血流動力學有著密切的關系，增加無癥狀性腦梗死的發生率；同時高血糖還會損傷血管內皮細胞功能，加速紅細胞血小板聚集，促進無氧糖酵解，造成機體酸性產物增多，腦部細胞功能代謝紊亂，腦部大動脈小動脈粥樣硬化發生增多，小動脈粥樣硬化發生后，增加腦白質脫髓鞘和腔隙性梗死的發生率，降低了腦組織的血液灌注，加大血管性癡呆的發生率。因此有效地控制糖尿病的發生發展，可降低血管性癡呆。

研究表明［24-26］，高脂血癥會增加血液的黏稠度，引起脂質成分沉積在血管壁，不斷發展成為動脈粥樣硬化，促使血管壁增厚，血管腔變窄。另外，粥樣斑塊脫落后，可能形成栓子，造成血管堵塞，誘發腦組織缺血缺氧，出現認知功能障礙。合理地調整飲食，控制膽固醇和飽和脂肪酸的攝入，加強體育鍛煉是防治血管性癡呆的重要措施之一。

冠心病是血管性癡呆的一個潛在危險因素。血栓的形成往往來自于心律失常引起的血流降低，腦組織缺血缺氧誘發血管性癡呆。研究資料顯示［27］，房顫發生時腦卒中發生的風險性增加了3倍以上。

吸煙是血管性癡呆發生的重要危險因素之一，煙齡大于40年以上的患者，發生血管性癡呆的概率是不吸煙患者的3.5倍。煙霧中的一氧化碳、尼古丁，會直接損傷腦血管內皮細胞，提高凝血因子活性，誘發膽固醇升高，加快動脈粥樣硬化的發生。同時長期吸煙的患者，肺部的氧氣交換受到不良影響，紅細胞濃度明顯增高，提高了血液黏稠度，影響了腦部微循環，增加腦卒中的危險性，進而誘發血管性癡呆。

多發性腦卒中和血管性癡呆的發生密切相關，其原因主要是由于多發性皮層下的梗死灶，對皮層和皮層之間的連接造成破壞，同時還會破壞皮層和紋狀體通路，引起腦前部皮質發生分離，內側邊緣環路、基底節邊緣環路、防御環路發生中斷，基底節和皮層之間的纖維聯系破壞，誘發記憶功能障礙，情感和行為出現異常。

腦梗死的部位和血管性癡呆的發生發展有著密切的關系，尤其是額葉、顳葉、丘腦、角回、尾狀核和海馬等部位發生梗死后，更容易引起血管性癡呆。另外大腦后動脈分布區，特別是丘腦、顳葉中下回、丘腦內丘腦核雙側蝶型損害，均會對大腦深部特殊聯絡造成破壞，誘發丘腦皮質之間發生分離，從而出現血管性癡呆。有研究表明，額葉的纖維走行密集，額葉受到損害后，會影響其正常的代謝功能，進而導致額葉代謝功能紊亂，促進血管性癡呆的發生［24］。另外有研究表明，額葉皮層、丘腦、丘腦上皮層間纖維受到阻斷后，會誘發額葉為主的腦部循環障礙，抑制扣帶回皮層功能，誘發認知功能障礙［27］。大腦前動脈血液循環受阻多是出現在額葉內側、顳葉內側受累患者，誘發邊緣系統病變，進而造成內囊、丘腦、皮層、皮層下白質發生損害，影響記憶功能，出現認知功能障礙。基底節區域的梗死使基底核和皮層膽堿能通路受阻，腦神經細胞興奮性降低，誘發認知功能障礙。

本研究通過分析我院756例缺血性腦卒中患者臨床資料，依據是否發生血管性癡呆進行分組。結果表明，兩組缺血性腦卒中患者性別比例無明顯差異，血管性癡呆組患者高年齡、高中以下文化程度比例、體力勞動者比例均高于非血管性癡呆組；吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥發生率均高于非血管性癡呆組；多發性腦梗死、腦卒中史比例高于非血管性癡呆組；兩組頂葉、枕葉、丘腦的腦梗死發生率無明顯差異；血管性癡呆組患者額葉、顳葉、基底節腦梗死發生率高于非血管性癡呆組。

綜上所述，年齡、高中以下文化程度比例、體力勞動、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、多發性腦梗死、腦卒中史、額葉、顳葉、基底節腦梗死均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的影響因素，掌握其相關因素可以為指導預防和臨床治療提供可靠的理論依據。

［1］呂斌，王運良，尹紅蕾，等.急性缺血性腦卒中非癡呆病人早期認知失調的評估［J］.中國老年學雜志，2011，31（21）：4146-4148.

［2］郭瑞友，李吉柱，趙麗霞，等.老年缺血性腦卒中后抑郁及與癡呆的相關性［J］.中國康復，2010，25（5）：334-336.

［3］柳華，邱亞，艾清龍，等.缺血性腦卒中后非癡呆認知功能障礙的危險因素［J］.中國神經精神疾病雜志，2009，35（11）：659-662.

［4］Roman GC.Facts，myths，and controversies in vascular dementia［J］.JNeurol SCI，2004，226（1-2）：49-52.

［5］貝亞平.內科疾病診斷標準［M］.北京：科學出版社，2001：185.

［6］中國高血壓防治指南修訂委員會.2005年中國高血壓防治指南（實用本）［J］.中華心血管病雜志，2005，32：1084-1090.

［7］陸再英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京：人民衛生出版社，2008：778.

［8］陳文彬，潘祥林.診斷學［M］.7版.北京：人民衛生出版社，2008：381-383.

［9］Hanon O，Leys D.Cognitive decline and dementia in the elderly hypertensive［J］.JRenin Angiotensin Aldosterone Syst，2002，3（1）：S32-S38.

［10］Posner HB，Tang MX，Luchsinger J，et al.The relationship of hypertension in the elderly to AD，vascular dementia，and cognitive function［J］.Neurology，2002，58（8）：1175-1181.

［11］BruceDG，CaseyGP，GrangeV，etal.Cognitive impairment，physical disability and depressive symptoms in older diabetic patients：the fremantle cognition in diabetes study［J］. Diabetes Res Clin Pract，2003，61（1）：59-67.

［12］Hassing LB，Johansson B，Nilsson SE，etal.Diabetesmellitus is a risk factor for vascular dementia.but not for Alzheimer，s disease：a population-based study of the oldest［J］.Int Psyehogeriatr，2002，14（3）：239.

［13］Xu WL，Qiu CX，Wahlin A，et al.Diabetesmellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project：a 6-year follow-up study［J］.Neurology，2004，63（7）：1181-1186.

［14］Korczyn AD，VakhaPova V.The prevention of the dementia epidermic［J］.JNeurol Sci，2007，257（1-2）：2-4.

［15］Onyike CU.Cerebrovaseular disease and dementia［J］.Int Rev Psychiatry，2006，18（5）：423-431.

［16］王新占.奧拉西坦聯合丁苯酞治療血管性癡呆40例療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15（4）：90-91.

［17］Hoffmann M，Schmitt F，Bromley E.Vascular cognitive syndromes：relation to stroke etiology and topography［J］. Acta Neurologica Scandinavica，2009，120（3）：161-169.

［18］王英杰，董國嶺，涂慶玲.丁苯酞注射液治療血管性癡呆的療效觀察［J］.中國神經免疫學和神經病學雜志，2012，19（4）：320-321.

［19］Zhou H，Deng J，Li J，et al.Study of the relation ship between cigarette smoking，alcohol drinking and cognitive impairment among elderly people in China［J］.Age Ageing，2003，32（2）：205-210.

［20］陳奕奕.血管性癡呆精神行為學癥狀的危險因素探討［J］.中國當代醫藥，2013，20（19）：31-32，34.

［21］王永盛，吳志鵬，王蘋，等.丁苯酞軟膠囊聯合高壓氧治療血管性癡呆臨床療效觀察［J］.中國現代醫生，2013，51（31）：58-60.

［22］丁杰.血管性癡呆的危險因素及綜合診治的臨床分析［J］.中國醫藥科學，2013，3（20）：178-179.

［23］白潔，徐亞茹，張艷麗，等.天智顆粒治療血管性癡呆的臨床觀察［J］.中國當代醫藥，2013，20（23）：120-122.

［24］夏德雨.丁苯酞與尼莫地平臨床研究治療腦卒中后血管性癡呆的對比觀察［J］.臨床和實驗醫學雜志，2013，12（12）：978-979.

［25］李然.疏血通注射液治療血管性癡呆115例臨床觀察［J］.中國醫藥科學，2014，4（11）：61-63.

［26］李淑娟，付鳳偉，劉金林，等.鹽酸多奈哌齊聯合帕羅西汀對血管性癡呆合并抑郁患者認知功能和神經功能的影響［J］.中國當代醫藥，2013，20（9）：73-74.

［27］Zhang ZX，ZahnerGE，Roman GC，etal.Socio-demographic variation of dementia subtypes in China：Methodology and results of a prevalence study in Beijing，Chengdu，Shanghai，and Xian［J］.Neuroepidemiology，2006，27（4）：177-187.

Analysis of influence factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis

LIHongmei
Department of Neurology,Central Hospital of Fushun City,Liaoning Province,Fushun 113006,China

ObjectiveTo discuss the influence factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis.M ethodsClinical data of 756 cases with cerebral arterial thrombosis in Central Hospital of Fushun City from January 2008 to February 2013 were analyzed retrospectively,grouped by vascular dementia.456 cases were in the vascular dementia group,300 caseswere in the non-vascular dementia group.The general data of patients,living habit,vascular disease, stroke occurrence,lesion of cerebral infarction between the two groups were observed and compared.ResultsThe sex ratio between the two groups had no significant difference(χ2=0.17,P=0.207).The age and ratios of degree of education lower than high school,manual worker were higher in the vascular dementia group than those in the non-vascular dementia group,with statistically significantdifferences(t=11.85,P=0.012;χ2=3.24,17.97,P=0.036,0.017).The incidence of smoking,drinking,hypertension,diabetes,coronary heart disease and hyperlipidemia in vascular dementia group were higher than those in the non-vascular dementia group,with statistically significantdifferences(χ2=6.01,8.27,20.22,7.32, 6.38,6.01,P=0.026,0.021,0.012,0.023,0.025,0.026).The ratios of patientswithmultiple cerebal infarction and history of stroke were higher in the vascular dementia group than those in the non-vascular dementia group,with statistically significant differences(χ2=24.09,8.66,P=0.009,0.020).The incidence of cerebral infarction located in lobe,occipital lobe,thalamus had no significant differences between the two groups(χ2=0.01,0.01,0.77,P=0.987,0.987,0.521). The incidence of cerebral infarction located in frontal lobe,temporal lobe and basal ganglia in the vascular dementia group were higher than those in the non-vascular dementia group,with statistically significant differences(χ2=10.48, 10.58,5.42,P=0.017,0.016,0.027).ConclusionAge,culture level,nature of work,smoking,drinking,hypertension, diabetes,coronary heart disease,hyperlipidemia,multiple cerebral infarction,history of stroke,cerebral infarction located in frontal lobe,temporal lobe and basal ganglia are all relevant factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis.Grasp the risk factors can guide prevention and provide reliable theoretical basis for clinical treatment.

Cerebral arterial thrombosis;Vascular dementia;Incidence;Influence factors

R749.13 [

]A [

]1673-7210淵2015冤01淵a冤-0048-05

2014-10-05本文編輯：程銘）