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急性腦梗死磁共振液體衰減反轉恢復序列高信號血管征機制

2015-01-26 19:30:41沈龍山劉振生
中國衛(wèi)生標準管理 2015年30期
關鍵詞:信號

馮 瑞 沈龍山 劉振生 李 澄

急性腦梗死磁共振液體衰減反轉恢復序列高信號血管征機制

馮 瑞1沈龍山2劉振生3李 澄3

目的與血管造影對照探討急性腦梗死磁共振液體衰減反轉恢復序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)大腦中動脈高信號血管征(hyperintense vessel sign, HVS)的形成機制。方法回顧性分析15例急性大腦中動脈閉塞6 h內患者的磁共振FLAIR序列及血管造影圖像,并以血管造影分析其血流動力學特征。結果15例急性大腦中動脈閉塞患者HVS出現率為100%,頸內動脈造影及微導管局部造影顯示M1段充盈缺損,M1段以遠側支逆流顯影、造影劑滯留。結論急性腦梗死HVS形成的機制可能為近端血管內血栓形成,遠端血流緩慢的側枝循環(huán)。

腦梗死;核磁共振;血管高信號;血管造影

急性缺血性卒中患者磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)液體衰減反轉恢復序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)大腦中動脈呈高信號血管征(hyperintense vessel sign,HVS),但有關HVS形成的確切機制仍不清楚[1-2]。本文與腦血管造影對照,探討其形成機制及其臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析腦血管造影及核磁共振掃描資料齊全的急性大腦中動脈閉塞患者15例,其中男9例,女6例,年齡45~78歲,平均(67.5±1.2)歲。患者臨床表現包括對側運動和感覺障礙、同向偏盲和/或高級功能障礙。

1.2 檢查方法

采用GE 1.5 T Signa EXCITE II 或Siemens MAGNETOM Verio 3.0T超導磁共振掃描儀,頭頸聯合線圈。掃描序列包括常規(guī)MR平掃、擴散加權成像(diffuse weighing imaging,DWI)及MRA掃描。均行常規(guī)腦血管造影及微導管行局部腦血管造影,明確血管阻塞的部位和范圍,側支循環(huán)情況。

2 結果

15例急性腦梗死患者MRA均表現為右(7例)或左側(8例)大腦中動脈M1段閉塞,DWI上均可見大小不等高信號區(qū),最常見于外側裂區(qū)(M2、M3段),發(fā)生率為100%(15/15),M1段為93%(14/15),M4段為67%(10/15),均表現為不同程度點狀或線狀高信號。

患側頸內動脈造影均見大腦中動脈M1段完全閉塞,無大腦中動脈閉塞段以遠呈不同程度逆向血流,未見充盈缺損表現。

3 討論

Cosnard等[3]于1999年首次報道腦梗死患者的MRI FLAIR序列發(fā)現了顱內血管異常高信號,之后的一系列文獻也相繼證實腦梗死患者FLAIR序列存在動脈血管異常高信號,并將此異常高信號命名為HVS。其主要影像學表現為急性缺血性腦血管病患者中,MRI FLAIR序列上鄰近腦皮質表面的蛛網膜下腔內為腦脊液環(huán)繞的蛇紋狀或點狀的高信號。

關于HVS的確切發(fā)生機制目前仍不十分清楚。Sanossian 等[4]通過與血管造影對照研究認為,HVS形成主要由于近端血管閉塞,軟腦膜側支逆向緩慢血流代償所致。閉塞遠端血管由于血流動力學的改變,在FLAIR序列上流空效應喪失,在低信號腦脊液的對比下呈高信號。本組15例超急性期腦梗死患者血管造影術中發(fā)現,所有大腦中動脈閉塞患者均存在不同程度來自大腦前動脈軟腦膜支代償。以微導管通過血栓后造影均發(fā)現血栓范圍較小,大腦中動脈M1段遠端血流緩慢,造影劑滯留,但多無明顯充盈缺損表現[5]。

HVS作為閉塞性腦血管病一種特殊的影像學標志,具有重要的臨床價值。對于急性腦梗死患者,HVS結合DWI可用于缺血半暗帶的評估。有學者研究證實,在DWI高信號以外的HVS區(qū)存在顯著腦灌注的異常,HVS與DWI錯配區(qū)可視為缺血半暗帶[6]。HVS代表缺血區(qū)側枝循環(huán)的形成,對于評估患者卒中急性期病情和預后具有重要作用。HVS的出現與急性前循環(huán)血管閉塞患者腦梗死范圍緩慢進展有關,即此類患者可以獲得相對較長時間窗的治療機會[7-8]。

總之,本研究結合相關文獻提示,HVS是急性腦梗死患者特征性MRI表現,其形成機制為血流緩慢及血栓形成共同參與。

[1] Toyoda K,Ida M,Fukuda K. Fluid-attenuated inversion recovery intraarterial signal:an early sign of hyperacute cerebral ischemia[J]. AJNR Am J Neuroradiol,2001,22(6):1021-1029.

[2] Maeda M,Koshimoto Y,Uematsu H,etal. Time course of arterial hyperintensity with fast fluid-attenuated inversion-recovery imaging in acute and subacute middle cerebral arterial infarction[J]. J Magn Reson Imaging,2001,13(6):987-990.

[3] Cosnard G,Duprez T,Grandin C,etal. Fast FLAIR sequence for detecting major vascular abnormalities during the hyperacute phase of stroke:a comparison with MR angiography[J]. Neuroradiology,1999,41(5):342-346.

[4] Sanossian N,Saver JL,Alger JR,etal. Angiography reveals that fluid-attenuated inversion recovery vascular hyperintensities are due to slow flow,not thrombus[J]. AJNR,2009,30(3):564-568.

[5] Haussen DC,Koch S,Saraf-Lavi E,etal. FLAIR Distal Hyperintense Vessels as a Marker of Perfusion-Diffusion Mismatch in Acute Stroke[J]. J Neuroimaging,2013,23(3):397-400.

[6] Pérez de la Ossa N,Hernández-Pérez M,Domènech S,etal. Hyperintensity of distal vessels on FLAIR is associated with slow progression of the infarction in acute ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis,2012,34(5-6):376-384.

[7] 唐新宇. 急性腦梗死磁共振表現與癥狀學分類對應性的研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2015,4(11):1257-1258.

[8] 王嵇,趙輝林,曹燁,等. 磁共振測定頸動脈粥樣硬化特征與急性腦梗死的關系[J]. 放射學實踐,2012,27(12):1320-1323.

Formation Mechanism of HVS Based on Magnetic Resonance FLAIR Sequence for Acute Cerebral Infarction Patients

FENG Rui1SHEN Longshan2LIU Zhensheng3LI Cheng31 Radiology Department,Fenjinting Hospital of Sihong County,Sihong 223900,China,2 Radiology Department,The Second Affiliated Hospital of Bengbu Medical College, 233040 Bengbu,China,3 Radiology Department,The First People's Hospital of Yangzhou City,Yangzhou 225001,China

Objective To discuss the HVS formation mechanism based on magnetic resonance FLAIR sequence and angiography for acute cerebral infraction patients.MethodsWithin 6 h,15 cases of acute middle cerebral artery occlusion received magnetic resonance FLAIR sequence and angiography images. The hemodynamic characteristics was analyzed based on angiography.ResultsFor 15 cases of acute middle cerebral artery occlusion,the incidence of HVS was 100%. According to the internal carotid artery angiography and micro catheter local angiography,the filling defect was presented at M1 segment. The collateral M1 segment had the countercurrent imaging and retention of contrast medium.ConclusionFor acute cerebral infraction patients,the formation mechanism of HVS may be attributed to the proximal intravascular thrombosisand slow collateral circulation of distal blood flow.【Key words】Cerebral Infraction,NMR,Hyperintense Vessel,Angiography

R743

A

1674-9316(2015)30-0157-02

10.3969/j.issn.1674-9316.2015.30.117

1 223900 江蘇省泗洪縣分金亭醫(yī)院放射科

2 233040 安徽省蚌埠市蚌埠醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院放射科

3 225001 揚州市第一人民醫(yī)院放射科

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