小鼠肢體缺血再灌注后腎組織AT1和Mas受體差異性表達與腎損傷的關(guān)系

王建輝(華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院唐山市慢性病臨床基礎(chǔ)重點實驗室，河北唐山063009)

小鼠肢體缺血再灌注后腎組織AT1和Mas受體差異性表達與腎損傷的關(guān)系

王建輝
(華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院唐山市慢性病臨床基礎(chǔ)重點實驗室，河北唐山063009)

目的:通過觀察小鼠肢體缺血再灌注(LIR)后，腎組織中AT1和Mas受體的表達與腎損傷程度的改變，探討局部組織腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)穩(wěn)態(tài)失衡在LIR后腎損傷中的作用。方法:止血帶套扎雙后肢阻斷血流，2 h后解套扎進行再灌注復(fù)制小鼠LIR模型。將雄性8周齡ICR小鼠48只，隨機分為8組，每組6只，一組作為對照，其余7組為再灌注10 min、0.5、1、2、4、6、12 h模型組。HE染色腎組織病理切片觀察腎組織形態(tài)變化并進行病理損傷評分;化學(xué)比色法測定血清肌酐和尿素的含量;蛋白免疫印跡法(Western blot，WB)檢測腎組織AT1和Mas蛋白的表達。結(jié)果:病理結(jié)果顯示，LIR后不同時點小鼠腎組織有充血、水腫、炎細胞浸潤和上皮細胞變性等不同程度損傷，且隨灌注時間的延長，損傷評分逐漸升高;生化測定結(jié)果顯示，肌酐和尿素的含量隨灌注時間的延長而增加，再灌注4 h達最高; WB結(jié)果顯示，隨灌注時間的延長AT1蛋白的表達降低，Mas蛋白的表達增加。結(jié)論: LIR后腎組織損傷逐漸加重，AT1/Mas表達失衡可能參與小鼠LIR后腎損傷的發(fā)生。

E-mail: w0j0h0@163.com