H2S通過PKCα及AKT信號(hào)途徑抑制HepG2細(xì)胞apo(a)的表達(dá)*

何興蘭，張　海，瞿　凱，王　佐，姜志勝(南華大學(xué)心血管疾病研究所，湖南衡陽421001)

H2S通過PKCα及AKT信號(hào)途徑抑制HepG2細(xì)胞apo(a)的表達(dá)*

何興蘭，張海，瞿凱，王佐△，姜志勝
(南華大學(xué)心血管疾病研究所，湖南衡陽421001)

目的:探究H2S對(duì)HepG2細(xì)胞apo(a)表達(dá)的影響及其機(jī)制研究。方法:培養(yǎng)HepG2細(xì)胞至70%密度，以NaHS(0、25、50、100、200 μmol/L)培養(yǎng)24 h及用200 μmol/L NaHS處理0、6、12、24 h; RT-PCR和免疫印跡分別檢測(cè)apo(a) mRNA和蛋白，ELISA測(cè)定apo(a)分泌水平。結(jié)果:外源性H2S劑量和時(shí)間依賴性下調(diào)apo(a)表達(dá)水平及apo(a)分泌水平，以100 μmol/L 和24 h的下降作用最為顯著。H2S顯著上調(diào)FXR、M-PKC α及p-AKT表達(dá)，而下調(diào)HNF4α表達(dá);抑制PKC α及AKT激活可以反轉(zhuǎn)H2S對(duì)HepG2細(xì)胞中apo(a)蛋白表達(dá)的抑制作用;干擾FXR也可起到相同的效果;而干擾HNF4α后，由于HNF4α干擾后其上游的因子可能通過調(diào)節(jié)其它因子或是其競(jìng)爭性抑制物FXR反應(yīng)性增加，從而使apo(a)增加不明顯。結(jié)論: H2S時(shí)間及劑量依賴性抑制apo(a)表達(dá)，與其通過PKCα上調(diào)FXR和AKT下調(diào)HNF4 α有關(guān)。

國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81070221)

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