酸中毒誘導(dǎo)小鼠大腦皮層GABA能神經(jīng)元損傷的機(jī)制研究

黃麗(蚌埠醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，安徽蚌埠233030)

酸中毒誘導(dǎo)小鼠大腦皮層GABA能神經(jīng)元損傷的機(jī)制研究

黃麗
(蚌埠醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，安徽蚌埠233030)

目的:探討酸中毒誘導(dǎo)大腦皮層GABA能神經(jīng)元功能損傷的機(jī)理。方法:制備小鼠大腦冠狀切片，灌流pH為7.35～7.45的人工腦脊液，選擇感覺皮層GABA能神經(jīng)元為正常組，全細(xì)胞電流鉗模式記錄其動(dòng)作電位的閾電位(Vts)、絕對(duì)不應(yīng)期(ARP)和動(dòng)作電位的鋒間距(ISI)，電壓鉗模式記錄興奮性突觸后電流(sEPSCs)和抑制性突觸后電流(sIPSCs)，將灌流人工腦脊液pH調(diào)為6.75，模擬胞外酸中毒為胞外酸中毒組;通過玻璃微電極胞內(nèi)灌注酸性電極液，模擬胞內(nèi)酸中毒為胞內(nèi)酸中毒組，觀察上述變化。結(jié)果:與正常組比較，胞內(nèi)外酸中毒均能使GABA能神經(jīng)元ISI和ARP延長(P＜0. 01)，Vts升高(P＜0. 01)，sEPSCs幅度和頻率增加(P＜0. 01)，sIPSCs幅度和頻率減少(P＜0. 01)。結(jié)論:酸中毒通過影響大腦皮層GABA能神經(jīng)元內(nèi)在特性和突觸傳遞，進(jìn)而誘導(dǎo)其功能損傷。

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