FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡

李國華，姜志勝(南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)

FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡

李國華，姜志勝△
(南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)

目的:探討成纖維細胞生長因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /復氧誘導心肌細胞凋亡的新機制。方法:對各實驗組分別檢測心肌細胞活力與凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前體(32 kD)和活性體(17 kD)蛋白表達變化。結果:與control相比，H/R能明顯抑制心肌細胞活力，誘導心肌細胞凋亡，下調p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前體蛋白表達，上調Bax和caspase-3活性體蛋白表達; FGF-2可顯著改善H/R對心肌細胞的損傷及對相關蛋白表達的影響，其作用能被PI3K特異性抑制劑LY294002和PKB/Akt特異性抑制劑SH-5拮抗。結論: FGF-2抗缺氧/復氧誘導心肌細胞凋亡，其機制與激活PI3K-PKB/ Akt-GSK-3β信號通路有關。

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