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血清胃泌素17在慢性萎縮性胃炎患者中的表達水平及意義

2015-01-25 07:27:04方小鶴,趙平,王江濱
中國老年學雜志 2015年5期
關鍵詞:胃癌血清水平

血清胃泌素17 在慢性萎縮性胃炎患者中的表達水平及意義

方小鶴趙平王江濱

(吉林大學中日聯誼醫院消化內科,吉林長春130033)

摘要〔〕目的探討血清胃泌素17(G-17)在慢性萎縮性胃炎中的變化規律。方法根據病理診斷將198例病例分為慢性非萎縮性胃炎96例,慢性萎縮性胃炎組102例。采用酶聯免疫分析(ELISA)方法檢測血清G-17 水平。結果慢性萎縮性胃炎組與非萎縮性胃炎組相比,G-17水平顯著升高(P<0.05)。胃竇萎縮組及全胃萎縮組隨萎縮程度的加重血清G-17水平進行性下降(P<0.01,P<0.05),而胃體萎縮組血清G-17呈升高趨勢(P<0.01)。結論血清G-17水平可作為慢性萎縮性胃炎篩查的血清學指標,適合大規模人群普查。

關鍵詞〔〕萎縮性胃炎;胃泌素17

中圖分類號〔〕R573.3〔文獻標識碼〕A〔

通訊作者:王江濱(1954-),女,教授,主任醫師,博士生導師,主要從事消化系疾病研究。

趙平(1964-),女,教授,主任醫師,碩士生導師,主要從事消化系疾病研究。

第一作者:方小鵬(1988-),女,在讀碩士,主要從事消化系疾病研究。

內鏡檢查和胃黏膜活檢組織學檢查是確診慢性萎縮性胃炎(CAG)的金標準,但應用胃鏡技術進行篩查對于老年人風險性高、接受率低,使得胃鏡檢查常難以進行。有研究〔1〕顯示,血清胃泌素17(G-17)水平有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位,對CAG的診斷具有重要臨床價值。本研究探討G-17水平與萎縮性胃炎的程度及部位的關系。

1資料與方法

1.1研究對象選取2013年7月至2014年7月因各種原因就診于吉林大學中日聯誼醫院行胃鏡和胃黏膜活檢病理組織學檢查者198例為研究對象。入選標準:近3個月未應用影響本研究相關檢測結果的藥物,如質子原抑制劑(PPI)、H2受體、拮抗劑(H2R)、胃黏膜保護劑、抗菌或抑菌類藥物。排除標準:①胃黏膜糜爛、出血、黏膜皺襞粗大、膽汁反流以及消化性潰瘍、胃癌;②黏膜活檢病理提示存在異性增生;③合并其他系統如心腦血管、泌尿系統及肝膽胰等疾病者;④良、惡性腫瘤。慢性非萎縮性胃炎組:女49例,男49例,年齡 55~82歲,平均年齡(68.17±8.35)歲。CAG組:女52例,男48例,年齡56~83歲,平均年齡(69.35±6.49)歲。

1.2研究方法(1)胃鏡檢查和活檢取材:受試者均行胃鏡檢查,并固定5個活檢取材位置,分別為胃竇大、小彎,胃體大、小彎及胃角,活檢標本要求足夠深,至少達黏膜肌層。(2)病理診斷:活檢標本常規行石蠟固定及切片,并由病理科醫師親自讀片,參照《中國慢性胃炎共識意見(2012年上海)》〔2〕做出診斷,并將CAG分為輕、中、重度,標準參照CAG直視模擬評分法。(3)血清G-17測定:受檢者空腹8 h后抽取靜脈血3~5 ml,于離心機分離后保存于-29℃設備中。酶聯免疫試劑盒為芬蘭百得股份公司產品,批號為Cat.No.601 030,嚴格按說明書中的步驟進行操作。

1.3統計學分析應用SPSS17.0軟件行t檢驗及方差分析。

2結果

2.1血清G-17水平萎縮性胃炎組與非萎縮性胃炎組血清G-17水平分別為(39.12 ±12.67)ng/L和(37.05±11.28)ng/L,組間差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2不同萎縮部位和萎縮程度下血清G-17 水平的變化規律

2.2.1萎縮部位與血清G-17 水平的關系慢性胃體萎縮性胃炎的G-17水平為(49.56±11.49)ng/L,較慢性非萎縮性胃炎顯著升高(P<0.05),慢性胃竇萎縮性胃炎的 G-17 水平為(31.57±9.78)ng/L,較慢性非萎縮性胃炎組顯著降低(P<0.05),而慢性全胃萎縮性胃炎的G-17 水平為(36.25±20.19)ng/L,較慢性非萎縮組顯著降低(P<0.05)。

2.2.2萎縮程度和血清G-17 水平的關系輕、中、重組胃竇萎縮性胃炎G-17平均水平分別為(43.75±13.10)、(27.84±15.32)、(21.31±13.96)ng/L,提示胃竇部G-17水平隨萎縮程度的加重進行性下降(P<0.01)。輕、中、重組胃體萎縮性胃炎G-17水平分別為(39.47±12.91)、(42.16±13.73)、(49.23±12.68)ng/L,提示胃體部G-17水平隨萎縮程度的加重呈上升趨勢(P<0.05)。而全胃萎縮性胃炎輕、中、重組G-17水平分別為(31.74±14.75)、(35.88±16.51)、(37.20±11.94)ng/L,亦逐漸升高(P<0.05)。

3討論

CAG隨著疾病的進程,進展為胃惡性疾病,尤其是胃竇萎縮的CAG演變為胃癌的風險明顯增大,約為正常人的18倍,而如果胃黏膜萎縮不僅局限在胃竇部,而是胃竇部和胃體部均存在,那么此類CAG患者隨著疾病進程進展為胃癌的風險較普通人則高達90倍〔3〕。因此,在臨床工作中,CAG的早期診斷及程度評估,對胃癌的預防和治療具有重要意義。

胃泌素經過胃泌素基因轉錄形成蛋白前體,后經過修飾及加工等過程后,形成有效的活性物質,進入血液中〔4,5〕。人體中G-17的生理作用主要是刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,但G-17的作用還遠不止于此,它可以促進黏膜的生長,并為其提供營養,還能調節胃腸道功能,因此對于胃腸道的正常功能具有非常重要的作用。而在不同的病理條件下,G-17水平會發生不同的變化。如當胃體細胞萎縮,存在正常活性及功能的腺體G細胞的分泌功能顯著降低,因此G-17的水平較正常時明顯下降,因此胃竇部位的G細胞因胃酸作用的抑制明顯下降,從而血清G-17水平逐漸升高〔3,6,7〕。而當黏膜萎縮累及全胃時(多灶性萎縮性胃炎或全胃炎),G-17 水平略高于胃竇萎縮,但仍低于胃體萎縮〔3,5~9〕。但曹勤等〔1〕研究顯示,與正常對照組相比,CAG組血清G-17水平無明顯變化;萎縮性胃竇炎TLD IGE -17水平較萎縮性胃體胃炎顯著降低,且隨著胃竇萎縮范圍及程度的增加,有一定的下降趨勢〔3〕。本研究發現CAG組G-17 水平較慢性非萎縮性胃炎組明顯升高,可能與老年人CAG發生率高,胃酸分泌減少負反饋引起胃泌素升高有關。

綜上所述,血清G-17水平對老年人CAG中不同部位、不同程度病變的診斷具有重要價值,同時由于血清G-17檢測具有簡便、經濟、安全等優點,或可作為大規模人群普查的理想血清學標志物。

4參考文獻

1曹勤,冉志華,蕭樹東.血清胃蛋白酶原、胃泌素17和幽門螺桿菌IgG抗體篩查萎縮性胃炎和胃癌〔J〕.胃腸病學,2006;11:388-94.

2中華醫學會消化病學分會.中國慢性胃炎共識意見〔J〕.中華消化雜志,2013;33(1)5-16.

3Sipponen P,Ranta P,Helske T,etal.Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis:an observational case-control study〔J〕.Scand J Gastroenterol,2002;37:785-91.

4杜娟,王秀琴.胃泌素的生物活性及其信號傳導通路〔J〕.解剖科學進展,2003;9(4):347-52.

5Nicolini G,Zagari R,Pozzato P,etal.Diagnosis of atrophic gastritis based upon a combination of three non-invasive tests:preliminary results of the Loiano-Monghidoro project〔J〕.J Gastroenterol Hepatol,2002;17(suppl):A264.

6Broutet N,Plebani M,Sakarovitch C,etal.Pepsinogen A,pepsinogenC,and gastrin as markers of atrophic chronic gastritisin European dyspeptics〔J〕.Br J Cancer,2003;88:1239-47.

7Agréus Kuipers.Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers〔J〕.Scand J Gastroenterol,2012;47(12):1525.

8Watson SA,Grabowska AM,El-Zaatari M,etal.Gastrin-active participantor bystander in gastric carcinogenesis〔J〕? Nat Rev Cancer,2006;6(12):936-46.

9Choe JY,Lee SJ,Park SH,etal.Tacrolimus (FK506) inhibits interleukin-1B-induced angiopoietin-1,Tie-2 receptor,and vascular endothelial growth factor through down-regulation of JNK and p38 pathway in human rheumatoid fibroblast-like synoviocytes〔J〕.Joint Bone Spine,2012;79(2):137.

〔2013-12-03修回〕

(編輯徐杰)

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