姚海峰
(遼源市中心醫院消化科,吉林 遼源 136200)
120例消化性潰瘍的臨床觀察
姚海峰
(遼源市中心醫院消化科,吉林 遼源 136200)
目的分析聯合用藥對消化性潰瘍的治療效果,提高我科消化性潰瘍臨床治療率。方法隨機將2012年1月至2012年12月消化性潰瘍患者分兩組,治療組60例:奧美拉唑20 mg,2次/天,甲硝唑0.2 g,3次/天,阿莫西林0.5 g/次,3次/天,療程4~6周,口服呋喃唑酮100 mg,3次/天,1個療程為7 d。對照組60例:雷尼替丁300 mg,阿莫西林1000 mg,呋喃唑酮100 mg,每天各2次口服,7 d停藥,晚睡前單用雷尼替丁300 mg頓服2周。結果治療組:顯效45例,占75%,有效11例,占18.3%,無效4例,占6.7%,總有效率93.3%,對照組:顯效31例,占51.7%,有效11例,占18.3%,無效18例,占30%,總有效率70%。結論治療組聯合用藥治療消化性潰瘍療效顯著,不良反應較少,潰瘍復發的患者減少,可使患者治療中療程縮短,有效的提高了患者治愈率。
消化性潰瘍;臨床觀察
有學者估計5%~15%的人口在其一生中患過消化性潰瘍[1],HP感染是消化性潰瘍的主要發病因素之一,呈全球性分布,自從H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑應用于臨床以來,療效肯定,我們科應用阿莫西林、呋喃唑酮聯合治療幽門螺桿菌,消化性潰瘍的治愈率得到了很大的提高。
1.1一般資料:我科2012年1月至2012年12月收治消化性潰瘍患者120例,其中男86例,女34例,年齡19~84歲,平均47.5歲。經胃鏡及病理證實十二指腸球部潰瘍48例,胃潰瘍34例,其他復合潰瘍38例。44例消化性潰瘍患者均為初發,隨機分為兩組,從患者年齡、性別、潰瘍部位、大小均無明顯差異,統計比較有臨床意義。
經快速尿素酶法檢測109例消化性潰瘍病的患者均幽門螺桿菌陽性,潰瘍直徑>2.0 cm、深度>1.0 cm、潰瘍癌變轉入外科治療。
1.2方法
1.2.1診斷:臨床消化性潰瘍主要依靠臨床癥狀和內鏡檢查診斷并不難,醫師根據患者以往有慢性、節律性、周期性中上腹部疼痛,檢查既往是否存在返酸、噯氣、惡心、嘔吐及消化不良的其他一些臨床表現癥狀,結合查體初步診斷消化性潰瘍,輔助纖維胃鏡檢查、X線鋇餐檢查、幽門螺桿菌檢測、測定胃酸、糞便隱血檢查等手段檢查,重點要排除胃癌、球后潰瘍、幽門管潰瘍、巨型潰瘍直徑超過2.5 cm者,排除上訴需要及時轉入外科進行手術的患者。
十二指腸潰瘍大多為饑餓痛、夜間痛,進食后可緩解,多于餐前出現上腹或中上腹部偏右處疼痛;胃潰瘍的患者上腹痛于餐后出現較早,大多均在餐后0.5~1 h出現,至下次餐前可緩解,大多數患者進食反而可以引起或加重疼痛[2],壓痛點劍突下偏左處,以春、秋季節多發,疼痛常因氣候變化、精神刺激、飲食不慎、過度疲勞、藥物影響等因素誘發或加重,一般以手按壓疼痛部位、休息、進食、服制酸藥較輕緩解,中老年人近期內出現中上腹痛、出血或貧血,抗潰瘍藥物治療無效,胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者,積極定期進行內鏡檢查隨訪,觀察胃良性潰瘍與胃癌的鑒別診斷,做到早發現、治療,積極轉入外科手術,持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔,消化道穿孔病例大多以持續腹痛急診入院。
胃鏡觀察分期:活動期、愈合期、瘢痕期,活動期潰瘍面苔膜覆蓋,邊緣腫脹,色澤紅潤,愈合期潰瘍縮小、苔膜變薄,瘢痕期白苔消失,瘢痕可見皺襞集中。胃癌可見局部黏膜的色澤深淺的改變,表面黏膜粗糙不光滑感,糜爛、凹陷潰瘍、點狀增生,取病理組織進行活檢,通過胃鏡及病理檢查提高胃癌的早期診斷率。
1.2.2治療
1.2.2.1生活指導:消化性潰瘍的發病與心理-社會因素有著密切聯系,在我科治療過程中,避免以前醫師的單純用藥治療,沒空管理患者其他病情,我們在指導用藥的同時注重等級護理,當潰瘍活動期,癥狀較重時,指導患者臥床休息幾天乃至1~2周。告知患者保持生活規律、情緒樂觀積極,避免過度緊張與勞累,生活指導對患者很重要。
1.2.2.2藥物治療:治療組60例:奧美拉唑20 mg,2次/天,甲硝唑0.2 g,3次/天,阿莫西林0.5 克/次,3次/天,療程4~6周,口服呋喃唑酮100 mg,3次/天,1個療程為7 d。
對照組60例:雷尼替丁300 mg,阿莫西林1000 mg,呋喃唑酮100 mg,每天各2次口服,7 d停藥,晚睡前單用雷尼替丁300 mg頓服2周。
兩組患者中都有緊張、焦慮、失眠的患者,必要時可使用一些安定劑幫助患者解除緊張心理,盡可能不用損傷胃黏膜的藥物如腎上腺皮質激素、水楊酸鹽、利血平等引起潰瘍病加重或并發出血的有關藥物。
消化性潰瘍理想治療方法應符合潰瘍的愈合率和HP的根除率、藥物不良反應,用藥方便的原則,為了減少消化性潰瘍的復發,特別是老年人消化性潰瘍的復發,在患者全身情況好,首次治療的療程一定要足。
2012年1月至2012年12月收治消化性潰瘍患者120例,患者服藥過程中肝腎功能、血常規無明顯改變,治療組在治療消化性潰瘍上不良反應較少,優于對照組。
治療組:顯效45例,占75%,有效11例,占18.3%,無效4例,占6.7%,總有效率93.3%,對照組:顯效31例,占51.7%,有效11例,占18.3%,無效18例,占30%,總有效率70%。根除幽門螺桿菌治療組根除率95%,對照組總有效率76.7%,效果明顯優于對照組。
消化道潰瘍是指主要發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,常見致病因素包括幽門螺桿菌(HP)感染、精神壓力、非甾體抗炎藥、遺傳因素、不良生活習慣等,但目前多認為任何導致胃酸/胃蛋白酶的消化增強或減弱的因素都可能引起消化性潰瘍[3]。
幽門螺桿菌感染呈全球性分布,是消化性潰瘍的主要發病因素之一,奧美拉唑能特異性的作用于胃黏膜壁細胞,是一種苯并咪唑硫氧化物,是質子泵抑制劑,服藥方便,一次給藥血藥濃度可維持24 h,幽門螺桿菌感染已確定為慢性胃炎的主要病因,奧美拉唑其主要作用是通過抑制基礎胃酸及胃蛋白酶分泌來促進潰瘍的愈合[4]。為抗菌藥發揮藥效提供了理想的堿性環境,充分發揮抗幽門螺旋桿菌作用,奧美拉唑與抗菌藥配合治療效果較佳。
奧美拉唑口服后殺滅HP作用明顯高于對照組,不良反應較少,潰瘍復發的患者減少,可使患者治療中療程縮短,有效的提高了患者治愈率。
抗生素的類型有阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、四環素、呋喃唑酮等,通過觀察,阿莫西林、甲硝唑可作為根除幽門螺桿菌抗生素之選,替硝唑可以代替甲硝唑,臨床不良反應以惡心、食欲不振、嘔吐常見,神經系統癥狀有頭痛、眩暈,偶有感覺異常肢體麻木、共濟失調多發性神經炎等,均屬可逆性停藥后自行恢復。
通過本組120例患者的臨床資料觀察,潰瘍愈合達瘢痕期并不困難,關鍵是防止潰瘍復發,奧美拉唑三聯療法聯合用藥治療消化性潰瘍療效顯著,藥物之間無拮抗性,起到了相互協同互補作用,在治療中注意指導患者飲食、睡眠、心理,戒除不良生活習慣,對潰瘍的愈合及預防復發有重要意義。
[1]姒健敏,王杭勇.中國人潰瘍病流行狀況及其治療依從性[J].中華內科雜志,2000,39(3):153.
[2] 葉任高.內科學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2002:398.
[3]瞿新梅.肥大細胞巨噬細胞與胃潰瘍[J].山西醫藥雜志,2003,32(2):229-231.
[4] 遇蘇寧,張三奇,楊春娥.質子泵抑制劑的研究進展[J].中國新藥與臨床雜志,2002,21(11):680-682.
R573.1
B
1671-8194(2015)11-0075-02