COPD并肺性腦病腦萎縮CT改變的研究

陳 沖 馬振賢 李 杰

（昆明市中醫醫院 云南省中醫學院第三附屬醫院影像科，云南 昆明 650011）

腦萎縮為腦實質的萎縮缺失，引起腦萎縮的原因復雜，除生理性萎縮外，還可以有其他原因引起的腦萎縮，如創傷、出血、缺血、缺氧、炎癥等。COPD并肺性腦病的患者一般都有缺氧和CO2潴留的表現，本研究主要探討COPD并肺性腦病患者缺氧、CO2潴留與腦萎縮CT改變的關系，以及腦萎縮CT改變對于判斷診斷肺性腦病的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象的選擇：本文所選對象均為經臨床確診為COPD并肺性腦病的患者，診斷標準主要參照1980年全國第三次肺心病會議的診斷標準，并結合臨床實踐及相關經驗。所有肺性腦病病例排除其他顱腦疾患、其他全身疾病所指的精神神經系統改變。腦葉萎縮數值的測量方法參照吳恩惠、高富強[1-2]等提供的腦萎縮診斷標準，將腦溝寬度＞5 mm的認為皮質型腦萎縮；將第三腦室寬度≥8 mm，額角指數＞36.22，尾狀核指數＞15.16，側腦室體部指數≤4.0認為髓質型腦萎縮，上述表現都具備者認為混合型腦萎縮。需要注明的是上述三種類型均在本研究范圍內。

1.2 一般資料：本組研究選取COPD并肺性腦病共21例，腦部CT檢查均出現腦萎縮。

1.3 研究內容：患者入院并確診為COPD并肺性腦病后，采集每例患者病情最嚴重時動脈血氣分析PaO2和PaCO2數值，并記錄觀察顱腦CT腦葉萎縮的數量，對兩組數據進行統計學分析。經有效治療后，患者癥狀明顯改善，治療有效可以出院時，再次采取患者動脈血氣分析并行顱腦CT平掃，同時記錄患者的PaO2和PaCO2數值以及腦葉萎縮數值，再次進行統計學分析。

1.4 研究方法

1.4.1 顱腦CT檢查：以OM線為掃描基線，每5 mm掃描一層，共12層；診斷采用目測閱片方法，腦葉萎縮計數方法采用吳恩惠、高富強[1-2]等提供的腦萎縮診斷標準；閱片者為具備專業影像診斷能力的主治醫師。

1.4.2 數據處理：采用SPSS16軟件包將患者PaO2和PaCO2數值分別與顱腦CT腦葉萎縮數數值進行pearson相關性分析，P值<0.05具有統計學意義。

2 結 果

PaO2和PaCO2數值分別與腦葉萎縮數作pearson相關性分析，P均明顯小于0.05，具有統計學意義，結果說明腦葉萎縮的發生發展同PaO2下降和PaCO2上升有一定的相關性。再分析患者PaO2和PaCO2數值及萎縮腦葉數在治療前后的改變差異，結果表明，在有效的治療后，PaO2和PaCO2有所改善，而治療前后腦葉萎縮數量無明顯差異，說明治療后，PaO2和PaCO2有所改善，而腦萎縮CT改變則不可逆。

3 討 論

近年來隨著科學技術的發展，腦萎縮的影像學檢查可以在患者發生癡呆或者其他臨床表現之前顯示并早期確診腦萎縮，給以相應的治療，減輕腦部損害。雖然MRI檢查顯示顱腦解剖結構較CT更清楚，但CT檢查時間短，無相對禁忌證對于COPD并肺性腦病的患者來說具有明顯的優勢，此種檢查手段可以方便、及時、準確地觀察到腦組織的形態結構變化。

腦萎縮是一種多病因、多癥狀給人們身體和精神帶來極大危害的疾病。引發腦萎縮的病因復雜，起病緩慢、不易察覺、病程長、進展慢而且逐漸加重，嚴重影響患者生活質量，甚至危及患者的生命。在引起腦萎縮的病因中，腦細胞缺血和缺氧所致的腦萎縮占據重要比重。COPD并肺性腦病患者伴有低氧和CO2潴留，可引起的腦細胞功能障礙，進而發生腦細胞萎縮性改變。機制[2]大致如下：缺O2和CO2潴留不僅會使腦血管擴張，腦細胞水腫，還會損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫，腦充血、水腫使顱內壓增高，影響腦循環；同時神經細胞內酸中毒可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制，與此同時，磷脂酶活性增強，溶酶體酶釋放，進而引起神經細胞和組織損傷，使腦細胞功能下降或喪失[2]。

此外，由于低氧和二氧化碳潴留可導致腦膜、腦實質血管明顯擴張[3]，血管內皮細胞受損及紅細胞代償性增多，使血流緩慢，血液黏滯度增高，腦組織微細血管的有效灌注不足，腦組織處于慢性缺血、缺氧狀態，腦細胞形態及功能必將受到影響，即導致腦萎縮。從另一方面來講，腦組織的缺氧、局部缺血使谷氨酰胺釋放[4]，激活并開放Ca2+通道，抑制糖代謝和ATP產生，導致糖代謝受阻，糖類物質積累，尤其是β淀粉樣物質的產生。而β淀粉樣物質是癡呆的附帶現象，糖代謝受抑制，氧化磷酸化過程激活，導致糖代謝速度降低，直接導致了中等量的淀粉聚集，繼而發生不可逆的神經元萎縮。據研究分析，如果腦細胞發生缺血缺氧超過5 min，腦細胞的損傷將是不可逆的，腦萎縮將是無可避免的發展趨勢。

COPD并肺性腦病患者，易發生重度阻塞性通氣功能障礙，反復發生呼吸衰竭。長期慢性缺氧和CO2潴留易導致腦細胞的損傷。所以，對COPD并肺性腦病的患者，早期診斷早期治療，對早期預防腦組織缺血缺氧，延緩和改善患者腦萎縮的進展有重要意義。

此外，據證實，高血壓、糖尿病等多種疾病的小血管病變對腦組織的損傷是肯定的。高血壓腦病早期的影像學表現主要以血管性腦水腫為主，尤其是后循環供血區（頂枕葉、小腦半球和腦干）居多，如果血壓沒有得到及時控制，血管性腦水腫將進一步演變成細胞毒性腦水腫[5]，腦細胞膜通透性增加，細胞內代謝過程減慢，繼而誘發或加速腦細胞萎縮性變，最終演變為腦萎縮的形態學改變。此外，糖尿病可導致細小動脈血管內膜增厚，多種脂質沉集導致血管腔狹窄，血流阻力增加，血流通過緩慢，腦組織血液灌注減少，進一步致使腦組織缺血缺氧、形態萎縮。有研究[6]證實，2型糖尿病患者腦部結構變化主要表現為右側顳葉灰質及白質的萎縮，以及大腦皮層廣泛變薄。由此可見，其他疾病引起的腦萎縮與COPD并肺性腦病患者所致腦萎縮相比，其發生機制各有不同。

由此可見，引起腦萎縮的原因復雜多樣，并非COPD并肺性腦病患者所特有。本組21例COPD并肺性腦病患者顱腦CT均出現腦萎縮改變，并且其發生發展與低O2和CO2潴留有關，說明顱腦CT腦萎縮相關影像特征的改變對診斷肺性腦病有不可忽略的提示作用。在嚴格參照相關臨床診斷標準的前提下，CT下腦萎縮的改變對診斷COPD并肺性腦病有一定的意義，但并非絕對的“金標準”。同時，對于COPD并肺性腦病的患者甚至是診斷為COPD的早期患者，顱腦CT可以早期提示腦萎縮相關影像學改變，指導臨床進行積極有效的治療，改善患者肺通氣功能，維持良好的動脈血PaO2和PaCO2對于預防或延緩腦萎縮的進展有著重要意義。

[1] 吳恩惠.頭部CT診斷學[M].2版.北京:人民衛生出版社,1995:176-178.

[2] 高富強,姜宗衡,張念慈,等.老年人腦萎縮的CT定量研究[J].中華放射學雜志,1990,24(4):238.

[3] Smith DH,Chen XH,Pierce JE,et al.Pregressive atrophy and neuron death for one year following brain trauma in the rat[J] .J Neurotrauma,1997,14(10):715-727.

[4] Nakagawa Y,Reed L,Nakamura M,et al.Brain trauma in aged transgenic mice induces regression of established abeta deposits[J].Exp Neurol,2000,163(1):244-252.

[5] 周盛年.實用心腦血管病學[M].北京:中國科學技術出版社,1996:195.

[6] Cerra FB,Bettitez MR, Blackborn CL,et al.Applied nutrition in ICU patient [J].Chest,1997,131(3):769-778.