顱腦損傷合并視神經損傷26例診療分析

劉 巨呂世萍

（1 內蒙古錫林郭勒盟醫院神經外科，內蒙古 錫林浩特 026000；2 內蒙古錫林郭勒盟醫院眼科，內蒙古 錫林浩特 026000）

顱腦損傷合并視神經損傷26例診療分析

劉 巨1呂世萍2

（1 內蒙古錫林郭勒盟醫院神經外科，內蒙古 錫林浩特 026000；2 內蒙古錫林郭勒盟醫院眼科，內蒙古 錫林浩特 026000）

目的 分析探討顱腦損傷合并視神經損傷病例的診療方法。方法 回顧我院26例顱腦損傷合并視神經損傷的病例，探討分析顱腦損傷合并視神經損傷的臨床診斷及治療要點。結果 額顳部、頜面部遭受直接爆力的顱腦損傷損傷患者易合并視神經損傷。早期診斷和及時治療是挽救和保護患者視力的關鍵，但總體預后不佳。結論 額顳部、頜面部遭受直接爆力的顱腦損傷損傷患者，特別是瞳孔有異常反應的要高度警惕合并視神經損傷，要盡早完善視神經管CT、視覺誘發電位（VEP）等相關檢查，盡早明確診斷，把握最佳救治時機，保護患者視力。

顱腦損傷；視神經損傷；回顧分析

外傷性視神經損傷是指外力通過骨骼變形及傳導作用于視神經，使其受到牽拉及剪切，從而產生的機械性和缺血性損害。隨著社會經濟的高速發展，交通事故、工礦事故以及建筑事故的發生率逐年攀升，顱腦損傷的發生率也逐年遞增，而視神經損傷是顱腦損傷的合并癥之一，多為單側損傷，發生率為0.5%～4%[1]，雖然不多見，但后果卻較為嚴重，輕者出現視力下降、視神經萎縮，重者失明，嚴重影響患者的生活質量。在救治過程中，易因顱腦損傷癥狀掩蓋或醫師臨床經驗不足而漏診，延誤治療。現將我院自2010年1月至2014年12月收治的26例顱腦損傷合并視神經損傷的病例進行回顧性分析，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：我院自2010年1月至2014年12月收治的顱腦損傷合并視神經損傷的病例26例。其中男性患者23例，女性患者3例，年齡6～73歲，平均33.7歲。所有患者中，車禍18例，打擊傷3例，建筑工地墜落傷2例，爆炸傷2例，意外摔傷1例，傷后2 d內就診20例，2～10 d就診4例，10 d以上就診2例。受力部位：額顳部17例，額部（包括眶上緣）4例，頜面部3例，顳部2例，經頭顱CT、眶CT，視神經管CT（包括三維重建）檢查，明確有視神經管骨折5例，眶壁骨折7例，額顳骨骨折11例，球后血腫2例。所有患者均有不同程度腦損傷，入院時昏迷狀態12例，意識模糊5例，清醒9例。入院當天診斷視神經損傷的19例，2～4 d診斷4例，5～15 d診斷3例。

1.2診斷標準：①頭面部外傷史；②清醒患者檢查視力下降或失明，視力下降者可出現視野缺損，已下半部缺損常見；③損傷側瞳孔散大，直接對光反射消失，間接對光反射存在；④早期眼底檢查可正常或視乳頭水腫充血，邊界不清，損傷達10 d以上者可發現有視乳頭蒼白、視神經萎縮的表現；⑤視覺誘發電位（VEP）檢查示P100波幅低平甚至消失或潛伏期延長；⑥CT檢查發現有視神經管骨折卡壓視神經或有球后血腫壓迫視神經。需要注意的是，單純視神經管骨折并不一定有視神經損傷，應該密切關注瞳孔及視力變化，當視力和（或）瞳孔有異常時即可診斷視神經損傷，而CT檢查未見視神經管骨折但卻有視神經損傷的病例也不罕見。

1.3治療方法：顱腦損傷合并視神經損傷者的治療應以搶救生命為主，尤其是重型顱腦損傷的患者。合并有顱內血腫且手術指證明確的均行開顱血腫清除術，必要時去骨瓣減壓，待生命體征相對平穩后，盡早完善相關檢查，明確視神經損傷的診斷，并進行針對性的治療。本組病例保守治療21例，均早期予以甲強龍15～30 mg/kg每日1次靜點，3～6 d后改口服潑尼松龍片80 mg/d，6 d；胞磷膽堿1.0每日1次靜點，2～4周；20%甘露醇125 mL每日2次靜點，3～5 d；復方樟柳堿注射液1 mL患側顳淺動脈旁皮下注射，每天1次，2周；單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉40 mg每天1次靜點，2～4周；以及曲可蘆丁或參芎葡萄糖注射液改善微循環治療，部分患者輔以高壓氧治療，另5例患者CT檢查示視神經管骨折塌陷壓迫視神經，視力檢查均無光感，與家屬充分溝通后，2例在我院行視神經管減壓術，術后視力無改善，3例轉上級醫院手術，經隨訪得知，1例恢復光感，2例無改善。

2　結 果

21例保守治療患者經藥物治療后，4例治療前無光感者1例恢復光感，1例僅有微弱光感，2例失明；14例治療前有光感者8例視力恢復到0.1，3例眼前數指，另3例無明顯改善；3例治療前眼前數指者有2例視力恢復到0.1，另1例恢復到2尺數指。手術的5例患者1例恢復光感，4例失明。所有病例中，5～15 d確診的3例患者均失明，2～4 d確診的4例患者1例視力恢復到0.1，2例恢復到眼前數指，1例失明；入院當天診斷的19例中2例失明。表明早期診斷、早期干預治療者預后相對要好。治療前無光感者預后不好。

3　討 論

視神經全長約50 mm，分為球內段、眶內段、視神經管內段和顱內段。其中視神經管內段是最常見的損傷部位。視神經管內段的視神經被硬腦膜、視神經鞘和眶筋膜等組織固定于視神經管壁，緩沖空間狹小，當骨折或其他外力造成視神經管內壓增高時就會導致視神經受損。如果視神經管骨折且有碎骨片嵌入時則更容易導致視神經撕裂甚至斷裂，再加上出血壓迫更會加重視神經的缺血、腫脹，進而造成惡性循環，導致視神經變形壞死，造成視力不可逆性的減退甚至失明。

視神經損傷的救治效果主要取決于兩大要素：一是視神經的損傷程度；二是診斷、治療是否及時。有研究表明，視神經損傷與局部壓迫程度及壓迫時間有顯著關系，一般來說，視神經損傷后3 d會出現水腫及梗死，在傷后7 d內開始治療者療效尚好，而7 d以后開始治療者療效明顯不如前者[2]。在實際工作中，由于顱腦損傷患者往往有意識障礙，無法配合視力檢查，還有的患者因骨折、皮下血腫等導致眼瞼高度腫脹，瞳孔檢查困難，以及腦干損傷、腦疝等因素導致的瞳孔異常改變等原因不能及時發現視神經損傷，從而錯過最佳治療時機，造成患者視力不可逆性的損害甚至失明。因此就要求接診醫師要有高度的責任心和臨床意識以及扎實的理論和技能。對于意識清醒且訴視力下降的患者診斷較為容易。而對于意識障礙的患者則需要仔細檢查、觀察瞳孔的變化，如發現瞳孔散大與顱腦損傷的病情不符且直接光反射消失，間接光反射存在的要及時行視神經管CT檢查，這是視神經損傷的主要證據[3]。另外，視覺誘發電位（VEP）檢查能夠對視神經及視路的損傷做出提示，也是常規檢查。視神經損傷患者的眼底改變早期并不十分明顯，因此眼底檢查僅作為早期診斷的輔助條件。

本世紀初就有學者提出了視神經保護治療的概念，強調了早期干預能有效阻止和延緩視網膜神經節細胞的凋亡[4]。因此視神經損傷的早期診斷及干預相當重要。一旦診斷視神經損傷，即應積極干預，大劑量激素沖擊治療、適當的高滲性脫水劑及改善微循環等藥物的治療能夠不同程度的減輕組織水腫，減輕對視神經的壓迫，防止血管痙攣，改善血液微循環，促進視神經傳導功能的恢復。如果經CT檢查顯示有明確的視神經管骨折壓迫或球后血腫壓迫等則應盡早行減壓手術。手術可在直視下解除對視神經的壓迫，緩解視神經的水腫，同時也解除了對眼動脈的壓迫，恢復對全眼的血液灌注，對部分重癥患者有不錯的效果。但是手術時機的把握至關重要，本組5例手術患者，1例在傷后48 h內手術，恢復光感，另4例均在傷后1周以上才行手術，術后均失明。

綜上所述，顱腦損傷是神經外科的常見病，發病率逐年攀升，因而視神經損傷的發病率也在逐年上升。神經外科醫師往往是首診醫師，這就要求神經外科醫師要培養臨床意識，熟練掌握視神經損傷的診斷標準和常規治療，在治療顱腦損傷的同時能夠及時發現視神經損傷，把握最佳治療時機，保護與恢復患者的視力，改善其預后，提高其生存質量。

[1] 王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2004:397-420.

[2] 夏小平,趙麗娜,田東華.外傷性視神經損傷的治療方法及手術時機[J].中華急診醫學雜志,2005,14(7):590.

[3] 宋維賢,龐秀琴,王景禮.視神經管減壓開放術12例療效觀察[J].中華眼科,2003,32(2):448-449.

[4] Naskar R,Quintoo K,Romann I,et al.Phenytion blocks retinalganglion cell death after partial optic nerve crush[J].Exp Eye Res,2002, 74(6):747-752.

R651.1+5；R774.6

B

1671-8194（2015）33-0082-02