新生兒低血糖腦病的MRI特點

段秀英 王曉明

（沈陽市兒童醫院放射科，遼寧 沈陽 110032）

低血糖是新生兒時期常見的代謝紊亂之一，嚴重的低血糖可導致腦損傷[1]，并可導致認知、視覺障礙、癲癇、腦癱等后遺癥。因癥狀缺乏特異性，對新生兒低血糖腦損傷又缺乏充分認識，早期診斷較困難。頭部MRI各序列檢查中，擴散加權成像（DWI），是監測新生兒低血糖腦損傷較敏感的方法[2]。是診斷新生兒腦損傷的有效方法。

1 材料與方法

1.1 病例資料：收集2013年于沈陽市兒童醫院放射科進行MRI檢查且臨床診斷為新生兒低血糖腦病的25例患者為研究對象，入院齡1 h～6 d，出生體質量1500～4800 g，低出生體質量兒3例，（胎齡33～40周），早產兒2例，足月兒母親患重度妊娠高血壓1例，血糖持續低下10 d后死亡1例。所有患者均已排除窒息、產傷史、敗血癥、顱內感染及遺傳代謝性疾病。

新生兒低血糖腦病的診斷依據為：①符合新生兒低血糖診斷；②排除因其他疾病引起的腦損傷；③影像檢查支持腦損傷；④有癥狀性低血糖的臨床表現，且除外敗血癥、顱內感染及遺傳代謝性疾病。所有患兒血糖均在0.5～1.5 mmol/L，中位值1.0 mmol/L。

所有患兒均采用GE1.5TMR掃描，序列包括T1、T2、DWI。均行頭部橫軸面、冠狀面、 矢狀面掃描，患兒掃描前使用水合氯醛鎮靜。由兩位有經驗的副高及以上職稱的MRI診斷醫師共同對圖像進行分析。

2 結 果

T1表現異常12例，表現為受累皮質稍高信號，層皮下低信號。T2表現異常17例，表現為受累部位高信號，皮髓界限不清。受累部位包括雙側頂枕葉皮質及皮質下白質22例，右側枕葉皮層6例，左側顳葉后部皮層下白質2例，胼胝體10例，內囊后肢3例。25例腦損傷患者中24例DWI可見異常。3個月后3例復查MRI，2例為雙側頂枕葉萎縮表現。

3 討 論

葡萄糖是新生兒時期大腦發育的唯一能量來源，血糖不足導致腦組織功能紊亂，腦細胞代謝率降低，引起ATP和磷酸肌酸的缺乏，最終引起神經細胞的壞死[3]。在低血糖反復發作或持續時間較長時，腦部則發生一系列病理改變，如充血、散在出血點、腦細胞水腫和缺血性點狀壞死等，引起腦損傷。

目前常規MRI是診斷新生兒低血糖腦損傷最敏感的手段，DWI能準確反映病灶范圍及周圍異常。DWI能準確反映水分子無序擴散能力，當細胞毒水腫時，水分子擴散受限，DWI上表現高信號，而此時，常規T1、T2序列上只能部分表現或不明顯。

本組25例病變中，常規T1WI 12例出現異常信號，表現為受累皮質稍高信號，皮層下低信號；T2WI 17例出現異常信號，表現為受累部位低或高信號，皮髓界限不清；而DWI序列24例顯示異常高信號，ADC圖呈低信號，且其顯示病變程度明顯較T1WI及T2WI序列大，病變顯示更為清晰，體現了DWI序列較常規T1WI及T2WI更具優越性。從而筆者認為，對臨床低血糖癥患兒行頭顱MRI檢查時，DWI應作為常規掃描序列，以免遺漏病變。

新生兒低血糖腦病以頂枕葉皮層及皮層下白質受累為主，胼胝體、內囊后肢也可受累，其原因有學者認為是枕葉軸突生長和軸突發生較其他腦區旺盛，對葡萄糖需求增加所致。本組病例中除頂枕葉受累外，胼胝體、雙側顳葉后部、內囊后肢也見受累。復查2例，表現局限皮質萎縮，胼胝體變薄。低血糖腦損傷應與缺血缺氧性腦病及腦炎相鑒別，缺血缺氧性腦病容易發生在側腦室旁白質、分水嶺區，有窒息史。嚴重者還會發生室管膜下出血。腦炎發生在腦干、基底節、丘腦，嚴重可廣泛發生在皮髓區。而低血糖腦病有低血糖表現，一般為對稱性枕頂葉受累。

總之，新生兒低血糖腦損傷常易導致雙側頂枕葉受累，其他部位也可受累，DWI較常規T1、T2序列更易發現病灶，可作為常規序列檢查新生兒低血糖腦病[4-6]。

[1]Alkalay AL,Flores-Sarnat L,Sarnat HB,et al.Brain imaging findings in neonatal hypoglycemia:case report and review of 23 cases[J].Clin Pediatr(Phila),2005,44(9):783-790.

[2]王璐,范國光,冀旭,等.新生兒低血糖腦損傷的MRI表現[J].中華放射學雜志,2009,43(1):42-45.

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