腦梗死繼發(fā)癲癇的臨床特點及處理體會

周 紅 覃少東 黃東明 韋 奇 黃 澄 陳映萍

廣西壯族自治區(qū)江濱醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南寧 530021

腦梗死是導(dǎo)致癲癇的最常見病因之一，多發(fā)生于老年人。腦梗死后繼發(fā)癲癇不僅影響患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，而且明顯增加患者的致殘率和病死率，也是腦卒中預(yù)后不佳的預(yù)兆［1］。本文收集我院2010－02—2014－02收治的腦梗死繼發(fā)癲癇42例患者的臨床資料，并進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2010－02—2014－02 收治腦梗死患者386例，其中繼發(fā)癲癇42 例，占10.9%，其中男33 例，女9例，年齡44～78 歲，平均68.5 歲。伴有高血壓13 例，糖尿病8例，高脂血癥15例。腦梗死的診斷均符合第4屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查確診，所有患者既往均無癲癇發(fā)作史，并排除腦部疾病及代謝性疾病所致的癲癇性發(fā)作。

1.2 方法 對所有患者的臨床資料進行分析，分別對癲癇發(fā)作時間、癲癇發(fā)作類型、腦梗死部位及診療情況進行分析，并做好記錄。依據(jù)癲癇發(fā)作時間的不同，將腦梗死后2周內(nèi)發(fā)作的診斷為早發(fā)型癲癇，腦梗死后2周以后發(fā)作診斷為遲發(fā)型癲癇，梗死部位以皮質(zhì)（顳葉、額葉、頂葉、頂枕葉、顳頂葉）及皮質(zhì)下（基底節(jié)區(qū)、腦干及小腦皮質(zhì)）進行分類。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)作時間 42例中屬早發(fā)型癲癇30例（71.4%），遲發(fā)型癲癇12例（28.6%）。以早發(fā)型多見，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝4.728，P＜0.05）。

2.2 發(fā)作類型 42例中，全面性發(fā)作8例（19.0%），部分性發(fā)作34例（81.0%），其中單純性部分發(fā)作28 例，復(fù)雜性部分發(fā)作6例，癲癇持續(xù)狀態(tài)6例（14.3%）。兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝4.062，P＜0.05）。

2.3 梗死部位 梗死病灶位于皮質(zhì)32例（76.2%），其中額葉17例，顳葉6例，頂葉4例，枕葉3例，多部位病灶2例。病灶位于皮質(zhì)下10 例（23.8%），其中基底節(jié)7 例，腦干2例，小腦1例。以病灶位于皮質(zhì)者多見，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝6.543，P＜0.05）。

2.4 治療及預(yù)后 所有患者在行原發(fā)病治療的同時，根據(jù)癲癇發(fā)作類型，給予抗癲癇藥物治療，全面性發(fā)作口服丙戊酸鈉片等治療；部分性發(fā)作予以口服卡馬西平片；癲癇持續(xù)狀態(tài)者則給予靜脈注射地西泮及苯妥英鈉治療。若單一種藥物治療效果不佳時，可考慮聯(lián)合用藥。30例早發(fā)型癲癇患者中死亡3例，死亡原因為癲癇持續(xù)狀態(tài)，且并發(fā)肺部感染、心功能不全死亡，其余27例隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)癲癇發(fā)作得到控制，遲發(fā)型癲癇12例預(yù)后良好。

3 討論

腦梗死患者可繼發(fā)性出現(xiàn)癲癇發(fā)作，而反復(fù)癲癇發(fā)作可進一步加重腦損傷，嚴重影響腦梗死患者的預(yù)后。分析本組病例有以下特點：（1）早發(fā)型癲癇居多，占71.4%；（2）發(fā)作類型以部分性發(fā)作多見，占81.0%，其中又以單純部分發(fā)作為主；（3）梗死部位以皮質(zhì)梗死多見，占76.2%，且以額葉最多；（4）抗癲癇治療有效。

腦梗死后癲癇的發(fā)病機制尚不十分清楚，可能由于腦梗死病灶區(qū)域腦組織發(fā)生壞死、軟化，而后膠質(zhì)細胞增生；神經(jīng)性細胞發(fā)生變性；或者滲出的血紅蛋白、鐵等物質(zhì)的影響［3］。然而，腦梗死后早發(fā)型癲癇和遲發(fā)型癲癇的發(fā)生機制不相同，前者系由于梗死灶局部缺血、缺氧、腦組織水腫、缺氧導(dǎo)致病灶部位的神經(jīng)細胞壞死、缺失，周圍神經(jīng)元結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致神經(jīng)元電位發(fā)生高頻重復(fù)放電，出現(xiàn)癲癇發(fā)作。后者則與腦梗死病灶中心神經(jīng)元壞死、液化、膠質(zhì)細胞增生，局部神經(jīng)元異常放電有關(guān)［4］。有研究顯示，腦梗死后早期的癲癇發(fā)作是患者癲癇發(fā)作復(fù)發(fā)以及遲發(fā)型癲癇發(fā)作的一項獨立危險因素，故在臨床中應(yīng)重視早期出現(xiàn)的癲癇發(fā)作，有助于發(fā)現(xiàn)患者病情，能及時診斷和處理梗死后繼發(fā)性癲癇［5］。此外，癲癇發(fā)作與腦梗死的部位關(guān)系密切，以皮質(zhì)梗死的發(fā)作率最高，其原因可能該區(qū)域?qū)δX梗死引起癲癇發(fā)作的閥值較其他部位低，更容易激發(fā)神經(jīng)元的異常放電有關(guān)［6］。提示腦梗死導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的損害是引起繼發(fā)性癲癇的重要致病因素。

癲癇可發(fā)生于腦梗死的任何時期，發(fā)病機制復(fù)雜。有報道［7］，約2.5%的腦卒中患者反復(fù)發(fā)作最終成為癲癇。因此，及時治療早期癲癇發(fā)作，積極治療原發(fā)病，并早期實腦保護治療，預(yù)防癲癇發(fā)作，可提高患者的生存率，改善患者的生活質(zhì)量。然而，近年來普遍認為，早發(fā)型癲癇不需要藥物治療，或者給予單一藥物可控制發(fā)作，而遲發(fā)型癲癇需要藥物治療［8］。本組患者在行原發(fā)病治療的同時，根據(jù)癲癇發(fā)作類型，給予抗癲癇藥物治療，收到較好效果。我們體會，對早期發(fā)作的癲癇予以短期抗癲癇藥物就能達到較好的效果；對遲發(fā)型癲癇應(yīng)以長期口服抗癲癇藥物才能達到控制癲癇發(fā)作的目的。總之，在積極治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，及時有針對地采用抗癲癇藥物治療，可明顯改善腦梗死繼發(fā)癲癇患者的預(yù)后。

［1］ 汪東良，謝增華，陳強，等.腦梗死后繼發(fā)性癲癇的臨床分析［J］.中國醫(yī)師進修雜志，2011，34（4）：48－49.

［2］ 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－383.

［3］ 呂貽珍.腦梗死繼發(fā)癲癇28例臨床診治分析［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9（16）：48－49.

［4］ 趙勤練 .腦梗死繼發(fā)癲癇198 例分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2012，7（25）：77－78.

［5］ 楊君素.急性腦血管病繼發(fā)癲癇88例臨床分析［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2007，11（3）：231－232.

［6］ 黃文勝.腦卒中后癲癇的臨床特征及其預(yù)后分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2010，5（2）：18－20.

［7］ Bladin C，Alexandrov A，Bella Vance A，et al.Seizures after stroke：aprospective malticenter study［J］.Avch Nerol，2005，57（11）：1 617－1 622.

［8］ 洪加演.腦梗死繼發(fā)癲癇50例臨床分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2011，9（8）：58－59.