創傷性腦鹽耗綜合征37例分析

史建軍 劉光輝 王甲光 徐田明

解放軍第91中心醫院神經外科 焦作 454003

創傷性腦鹽耗綜合征37例分析

史建軍 劉光輝 王甲光 徐田明

解放軍第91中心醫院神經外科 焦作 454003

目的 探討創傷性腦鹽耗綜合征（CSWC）的病因、發病機制、診斷及治療經驗，從而指導臨床工作。方法 回顧性分析2010-06—2014-06我院收治的37例顱腦損傷后發生CSWC的患者資料，根據臨床表現及實驗室檢驗指標明確診斷，給予合理有效的治療。結果 死亡4例，恢復30例，出院時仍輕度低血鈉3例，隨訪6個月血鈉恢復正常2例，1例在隨訪1a期間仍間斷出現低血鈉及其所致低血壓性頭暈等癥狀，后失訪。結論 低血鈉、高尿鈉、低血容量是腦鹽耗綜合征特征表現，治療原則為擴充血容量及糾正鈉代謝的負平衡。

創傷；腦鹽耗綜合征；低鈉血癥

腦鹽耗綜合征［1］在顱腦損傷的患者中發生率不高，但臨床上易與抗利尿激素異常分泌綜合征和尿崩癥相混淆，其臨床表現、診斷和治療有其特殊性，如處理不當，會造成嚴重后果。2010-06以來，我科共診治CSWS 37例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男21例，女16例；年齡15～73歲，平均31.3歲。致傷原因：交通傷19例，墜落傷7例，打擊傷11例。均行頭顱CT檢查：腦挫裂傷12例，腦挫裂傷合并前顱底及中顱底骨折9例，腦挫裂傷合并急性硬膜下血腫8例，腦挫裂傷合并急性硬膜外血腫6例，彌漫性腦腫脹2例。入院時GCS評分：3～5分6例，6～8分15例，9～12分11例，13～15分5例。23例病人保守治療，14例病人手術治療，行血腫清除和（或）去骨瓣減壓術。

1.2 臨床表現 本組37例患者于傷后1～2周出現低血鈉、高尿鈉及低血容量癥狀，不同程度意識改變26例，納差15例，嘔吐8例，肌張力低及肌無力7例，多尿7例，體位性低血壓及頭暈6例，中心靜脈壓（CVP）下降13例。

1.3 實驗室檢查 入院時查電解質、肝、腎功能均正常，術前后按正常需要量補水及電解質，傷后1～2周血鈉下降，血清鈉均＜130mmol/L，尿鈉＞80mmol/24h，血漿滲透壓＜270mOsm/kg·H2O，尿素氮及肌酐均明顯升高，血紅蛋白及紅細胞比積均明顯增高。

1.4 治療 結合患者的臨床表現及實驗室檢查綜合分析，明確診斷，給予補液及補鹽，補充血容量；其中，血鈉要定期監測，動態監測尿素氮和肌酐；給予深靜脈置管監測中心靜脈壓，注意補充血容量，避免低血壓的出現。同時，還要注意顱腦本身的病情變化，看有否腦積水、顱內感染、顱高壓或顱低壓出現，并及時處理糾正；顱高壓合并低鈉血癥時建議適度減少脫水量；每日補充生理需要鹽量和需補充量的一半，首選胃腸道補鹽，如血鈉低于125mmol/L，則建議通過深靜脈補充高滲鹽。

2 結果

本組37例病人，死于原發性腦干損傷2例，嚴重肺部感染2例，3例出院時仍輕度低血鈉，隨訪6個月2例血鈉恢復正常，1例在隨訪1a期間仍間斷出現低血鈉及其所致低血壓性頭暈等癥狀，后失訪。余30例血鈉及尿鈉均恢復正常。

3 討論

顱腦損傷后并發CSWS的機制目前尚不十分清楚，此名稱由Peters于1950年提出，有研究認為心房利尿鈉肽（ANP）是具有快速強烈的利尿利鈉作用的多肽，廣泛存在于下丘腦等多處中樞神經細胞中。故目前較為認同的是，顱腦損傷后，特別是下丘腦直接或間接的損傷、水腫等，可致ANP大量釋放，由其介導的腎臟神經調節障礙，抑制了腎集合小管對鈉水的重吸收，使體內大量鈉、水經腎臟排出，造成低血容量性低血鈉。表現為血鈉降低，尿鈉排出增多，血容量減少，血液中氮質潴留。在正常情況下，血漿ANP含量在高血容量，高鈉負荷，高血鈉情況時升高，而CSWS病人在低血鈉、低血滲、低血容量下出現血漿ANP升高。也有研究認為腦鈉素（BNP）介導的腎臟神經調節障礙，抑制了腎集合小管對鈉水的重吸收造成CSWS［2］。

顱腦損傷患者出現低鈉血癥的原因有CSWS與抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）及尿崩癥，其中抗利尿激素異常分泌綜合征和腦鹽耗綜合征是該并發癥的主要原因［3］。CSWS與SIADH及尿崩癥有很多相似之處，極易混淆，但三者治療原則上有很大不同，誤診誤治則可引起嚴重后果。見表1。

R747.9

B

1673-5110（2015）05-0108-02