心外因素疾病與心律失常的臨床分析

陳位良

心外因素疾病與心律失常的臨床分析

陳位良

本文分析104例心外因素疾病誘發心律失常的特例, 探討其相關性, 從而提高對心外疾病誘發心律失常的認識。

心外因素疾病； 心律失常

心外因素疾病誘發心律失常關系復雜, 無規律可尋, 它是原發病并發心臟損害的重要表現之一[1]。作者分析了104例心外因素疾病誘發心律失常的特例, 以探討它們之間的相關性, 從而提高對心外因素疾病誘發心律失常的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組搜集2011～2014年104例住院患者,其中男61例(58.7%), 女43例(41.3%)；年齡15～81歲, 平均年齡45.13歲。

1.2 誘發心律失常的病因構成 本組心外因素疾病誘發心律失常的各類病因中, 以急性腦血管病居首位, 共21例(20.2%), 其余為電介質代謝紊亂(低鉀、高鉀、低鎂、低鈣等)17例(16.3%), 消化系統疾病(肝炎、肝硬化、食道裂孔疝、膽囊炎膽石癥、潰瘍病出血、急性胰腺炎等)12例(11.5%),呼吸系統疾病(休克型肺炎、滲出胸膜炎、自發性氣胸、肺性腦病等)11例(10.6%), 眩暈癥9例(8.7%), 癲癇5例(4.8%),周期性麻痹3例(2.9%), 頸椎病3例(2.9%), 泌尿系統疾病(腎炎、腎病綜合征、尿毒癥)5例(4.8%), 系統性紅斑狼瘡4例(3.8%), 急性酒精中毒6例(5.8%), 甲狀腺功能減退2例(1.9%),嗜鉻細胞瘤2例(1.9%), 其他4例(原發性醛固酮增多癥、皮肌炎、流行性出血熱、柯興氏綜合征, 各1例)(3.8%)。

1.3 誘發心律失常的類型與分布 本組各種心律失常中單純性85例(81.7%), 復合性19例(18.3%)。單純性：竇緩7例(6.7%), 竇速13例(12.5%), 室性心律不齊3例(2.9%), 房性早撐(房早)、頻發房早、交界性早搏11例(10.6%), 房性心動過速、室上速5例(4.8%), 心房撲動(房撲)、心房顫動(房顫)4例(3.8%), 室性早搏(室早)、頻發室早33例(31.7%), 室性心動過速(窒速)、扭轉室速3例(2.9%)。一度、二度Ⅰ型, 二度Ⅱ型房室傳導阻滯4例(3.8%), 左右束支傳導阻滯各1例(1.9%), 單純性以窒速、房早頻發房早、室早頻發室早為多見。復合性：頻發室早伴短陣室速4例(3.8%), 竇緩伴一度房室傳導阻滯(AVB)3例(2.9%), 矩陣房速伴室內差異性傳導1例(1.0%), 房早伴頻發室早3例(2.9%), 一度AVB伴頻發室早1例(1.0%), 竇緩伴室早4例(3.8%), 頻發房早伴矩陣房速2例(1.9%), 竇緩伴頻發室早Q-T延長1例(1.0%)。

1.4 誘發心律失常的臨床判斷標準 心外因素疾病誘發的心律失常類型是多種多樣的。本組病例均經常規心電圖、胸片、血清學(心肌酶譜)、血脂分析及血常規、電介質、肝功能、腎功能、心電監護、心功能檢測, 部分患者作了CT、超聲心動圖、血氣分析、運動試驗、食道調搏、動態心電圖等輔助檢查, 排除了原發性心臟病引發的心律失常。并在積極治療原發病的基礎上補充電介質, 加用抗心律失常藥物等綜合治療, 在原發病臨床癥狀改善后, 心律失常迅速好轉或消失,并且在短期內未再出現同樣的心律失常, 均判定為心外因素疾病誘發的心律失常。

1.5 誘發心律失常的治療及預后 本組心律失常通過治療原發病并加用抗心律失常藥物等綜合治療, 顯效98例(94.2%), 其中15例(14.4%)在改善腦缺血、缺氧循環后, 心律失常得到了好轉,26例(25.0%)在補充電介質1～4 d后心律失常很快消失。典型者：周期性麻痹1例頻發室早, 急性腸炎1例誘發的尖端性扭轉型室速, 經補鉀、利多卡因靜脈滴注后2～3 d后心律失常得到了控制。其余大部分患者則是通過綜合治療后取得療效的。其中6例(5.8%)因原發病加重而死亡。

2 討論

2.1 電介質代謝紊亂可致各種心律失常 低鉀可加速4相去極化, 縮短不應期和促進單向阻滯, 故可引起折返性心律失常, 隨著低血鉀的濃度不同可出現各種心律失常, 如：室上性心動過速, 室速, 心室顫動(室顫)甚至猝死, 有時可表現為房室傳導阻滯, 有學者指出低鉀可引起嚴重性室性心律失常。高血鉀可致竇緩, 房室傳導阻滯；低鎂低鈉可致心動過速, 室早甚至室顫等。電介質代謝紊亂誘發的心律失常各種文獻報道較多[2-4], 在此不一一贅述。

2.2 急性腦血管疾病與心律失常 主要與神經因素有關,急性腦血管疾病常常累及丘腦下部及腦干等部位, 使交感神經和副交感神經權能紊亂, 導致心功能異常。交感神經亢進,心臟興奮性增加, 副交感神經機能亢進, 可對竇房結、房室結、心室產生抑制作用, 而誘發心律失常。體液因素也是急性腦血管病誘發心律失常的重要因素, 兒茶酚胺分泌增加,醛固酮分泌異常均可直接損害心肌, 致心律失常。據文獻報道急性腦血管病心律失常發生率較高。

2.3 呼吸系統疾病誘發心律失常 ①細菌、病毒等致病菌毒力直接對心臟的損害。②縱隔的移位, 擺動誘發心臟導致對心臟的損害。③缺氧可使心肌細胞變性、壞死, 心臟傳導組織應激性增強, 二氧化碳潴留, 缺氧使肺血管反射性收縮引起肺動脈高壓進一步加重心臟負荷, 二氧化碳對心肌有直接抑制作用, 高碳酸血癥甚至可誘發嚴重的心律失常。

2.4 消化系統疾病誘發心律失常 主要與迷走神經受到刺激, 細菌毒固子及一些體液因子、消化酶的釋放有關[5]。如：食道裂孔疝, 膽道疾病可因迷走神經受到刺激反射性地引起冠狀動脈供血不足, 引起心律失常。近年研究表明腹部迷走神經對心血管系統有重要的調節作用, 興奮迷走神經中的某些膽鹼能以外的傳出纖維, 促使靶器官中的某些體液因子的釋放, 這些血管活性物質可直接影響心臟的功能而引起心律失常。細菌的毒力可直接損害心肌, 胰酶的釋放可產生心肌抑制因子加重心臟的損害, 炎癥存在, 體溫升高, 心肌代謝增加, 心肌耗氧量增加, 心肌作功增加使冠脈相對供血不足, 而發生心肌損害。肝炎可引起心肌炎致心動過速及心律失常, T波變化, 低電壓；乙肝對心臟的損害可能由于乙肝表面抗原(HBsAg), 乙肝表面抗體(抗-HBs), 補體形成的免疫復合物介導的炎癥反應。

2.5 腎炎、腎病、尿毒癥誘發心律失常 主要是腎小球基底膜受損, 腎濾過率降低, 一些代謝終末產物不能通過腎小管排泄, 在機體蓄積引起氮質血癥, 代謝性酸中毒, 電介質紊亂, 高磷血癥等對心肌的損害所致。眩暈癥、頸椎病在頭暈惡心, 劇烈嘔吐時誘發心律失常機理是：系統性紅斑兒狼瘡(SLE)為自身免疫性疾病, 侵犯各種臟器并且涉及心包、心肌, 主要為淋巴細胞和漿細胞侵潤心肌心包引起心肌變性壞死并侵犯傳導系統從而誘發心律失常。心律失常可能是心肌炎或心包炎的臨床表現之一。SLE累及心臟據文獻報告在60%以上。周期性麻痹主要原因為低鉀從而誘發ST段變化Tu融合, 心動過速, 早搏, 傳導障礙等各種心律失常。

2.6 癲癇誘發的心律失常 ①癲癇發作時持續性缺血缺氧,引起心肌損害。②植物神經功能的紊亂。③抗癲癇藥物對心肌的損害或突然停藥誘發心臟功能紊亂。原發性醛因酮增多癥主要是鈉潴留, 低鉀、氫離子升高, pH降低引起心肌營養不良和壞死和醛固酮直接對心肌的損害。嗜絡細胞瘤主要是瘤體分泌大量的兒茶酚胺, 它對心肌有直接興奮作用, 可引起心肌糖元的分解, 利用能量減少, 并且作用于心肌細胞膜對離子的轉運, 加快舒張期除極速度, 使異位節律興奮性增高而發生心律失常。

綜上所述, 心外因素疾病與心律失常的關系十分復雜,其相關性因素主要有細菌的種類及毒力, 全身的感染狀況,缺血、缺氧、電介質代謝紊亂, 酸堿平衡失調, 植物神經功能紊亂, 血壓升高, 急性心功不全, 自身免疫, 體溫, 循環血量, 內分泌激素, 營養代謝紊亂, 體液因子, 消化酶的釋放,情緒波動等因素有關。只要在早期積極治療原發病的基礎上加用抗心律失常藥, 強心, 補充電介質等綜合治療, 大多數心外因素疾病所致的心律失常是可逆性的。

[1]楊寶峰. 藥理學. 第6 版. 北京:人民衛生出版社,2005:208-220.

[2]楊寶峰. 離子通道藥理學. 北京:人民衛生出版社,2005:361-371.

[3]Yue P, Zhang Y, Du Z, et al. Ischemia impairs the associationbetween connexin43 and M3 subtype of acetylcholine muscarinicreceptor (M3-mAChR) in ventricular myocytes. Cell Physiol Biochem,2006,17(3-4):129-136.

[4]Gong DM, Shan HL, Zhou YH, et al. The ion targets of arrhythmias induced by ouabain and aconitine in guinea pig and rat ventricular myocytes. Acta Pharm Sin, 2004,39(5):328-332.

[5]陳志術, 林曉嵐. 心外因素引發的心房顫動33例臨床分析. 中國綜合臨床,2000,12(16):903-904.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.09.046

2015-01-06]

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