特殊類型水痘-帶狀皰疹病毒感染2例并文獻復習

柴臣通 段志毅 李 慧 劉春嶺（通訊作者）鄭州大學第二附屬醫院神經內科 鄭州 450014

·病例報告·

特殊類型水痘-帶狀皰疹病毒感染2例并文獻復習

柴臣通 段志毅 李 慧 劉春嶺（通訊作者）
鄭州大學第二附屬醫院神經內科 鄭州 450014

水痘-帶狀皰疹病毒；中樞神經系統感染

水痘帶狀皰疹病毒是一種噬神經病毒，呈散發性，人類發生率為10％～20％［1］。一般情況下，病毒沿周圍神經下行引起相應皮節的皰疹樣改變。少數情況下病毒可沿感覺神經逆行引起中樞神經系統感染，導致腦膜炎、腦炎、脊髓炎、脊神經根炎和多神經炎等［2］，而帶狀皰疹引起的骶叢神經或臂叢神經損傷臨床鮮見。鄭州大學第二附屬醫院神經內科近年收治2例特殊類型水痘-帶狀皰疹病毒感染病例，現將其臨床診斷與治療報告如下，希望引起神經科同行的重視。

1 病例介紹

病例1女，71歲。以左側臀部疼痛、皰疹7d、排尿困難3d為主訴，于2013-05-29入院。患者于7d前自覺左臀皮膚持續性燒灼樣疼痛，不能靜坐，發現左臀片狀紅色成簇狀皰疹，部分皮膚呈水泡樣改變，病程中無畏寒、發熱癥狀；疼痛漸進性加重且皰疹增多，并于3d前出現排尿困難、大便干結，遂以“排尿困難待查”入院。既往高血壓史20a、糖尿病史5a。入院后體格檢查：體溫36.7℃、血壓180/100mmHg（1mmHg=0.133kPa）；神志清晰，精神差；腦神經檢查無異常；四肢肌張力、肌力正常；雙側膝反射略減弱，其余腱反射無異常；雙側病理征未引出；雙下肢活動、會陰部感覺正常。左臀部S3皮節分布區域可見片狀紅色成簇狀皰疹，左側S2～S4感覺過敏，膀胱叩診呈濁音，大便排出費力。實驗室檢查：血常規、血脂、肝腎功能試驗、血清電解質、C反應蛋白、紅細胞沉降率均在正常值范圍；空腹血糖9.50mmol/L（3.9～6.1mmol/L）、餐后2h血糖16.80mmol/L（＜7.8mmol/L），結合臨床病史及相關檢查，診斷為帶狀皰疹病毒感染（S2-4周圍神經損傷）；高血壓3級極高危組；2型糖尿病。給予阿昔洛韋（10mg/kg，3次/d，共15d，體質量62kg）抗病毒，聯合甲強龍沖擊治療（80mg/d，共5d），后予潑尼松片1mg/（kg·d）口服，并逐漸減量至停用；甲鈷胺100mg/d靜滴；施慧達（苯磺酸左旋氨氯地平）5mg/d，安博維（厄貝沙坦片）0.15g/d降壓治療；二甲雙胍片0.5g，早晚各1片控制血糖；增加免疫力等藥物治療20d，排尿困難癥狀基本消失，病愈出院。

病例2女，72歲。主因左頸肩部皮疹、疼痛11d，加重4d，于2013-09-15入院。患者于入院前11d晨起無誘因出現左頸肩部疼痛不適，不伴胸痛、發熱癥狀，逐漸出現左頸肩部皮膚成簇狀皰疹并疼痛加劇，曾在社區衛生院“輸液”治療（具體不詳），病情無明顯改善，4d前病情加重，皰疹增多且伴左上肢無力、抬起困難，左上臂前伸時僅能使左肘與胸齊平，外展及外旋障礙，無發熱、畏寒癥狀，遂來我院就診。既往白內障病史5a，否認高血壓史。入院后體格檢查：體溫36.5℃，血壓130/82mmHg，神志清、精神稍差，腦神經檢查無異常。左頸肩部及上臂C5～C8皮節分布區域可見多處紅色成簇狀皰疹，仍有部分水泡形成、少量皮損結痂。四肢肌張力正常；右側肢體肌力5級；左下肢肌力5級，左上肢近端肌力3級、遠端4級。左側肱二頭肌反射、橈骨膜反射減弱，其余深反射均正常，雙側病理征未引出。實驗室檢查：血常規、肝腎功能試驗、血脂、血糖、電解質均在正常值范圍；臨床免疫學指標CD4 256μL（450～1440μL）、CD8 232μL（320～1250μL）、CD3 504μL（955～2860μL），提示患者免疫功能降低。輔助檢查：肌電圖誘發電位呈左上肢肱三頭肌呈神經源性改變；左上肢（Erb點刺激）肩胛上神經、肌皮神經周圍運動傳導未引出；左腋神經周圍運動潛伏時間延遲、波幅降低；左側橈神經、尺神經、正中神經周圍運動潛伏時間正常但波幅降低（左側臂叢神經不全病變）。MRI檢查顯示，頸椎間盤輕度膨出，髓內無明顯病變。結合臨床病史及各項相關檢查，診斷為水痘-帶狀皰疹感染（臂叢神經損傷）；白內障。予阿昔洛韋10mg/kg，3次/d，共15d抗病毒（體質量62kg），聯合甲強龍沖擊治療80mg/d，共5d；后予潑尼松片1mg/（kg·d）口服，并逐漸減量至停用，給予甲鈷胺100mg/d靜滴，治療15d疼痛癥狀緩解，左上肢近端肌力4級，遠端4級，上肢活動功能好轉出院。

2 討論

帶狀皰疹性神經損傷的病理變化包括水腫、出血及正常神經結構破壞，本文病例1患者感染水痘-帶狀皰疹病毒后引起排尿困難，臨床極為少見。帶狀皰疹發病后S2-4周圍神經損傷是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的周圍神經炎性改變。由本文病例1可知，神經損傷多發生在相應皮節病變處，受累神經為S2-4周圍神經。膀胱主要由交感神經、副交感神經支配，交感神經發出的抑制纖維支配逼尿肌、運動纖維支配膀胱括約肌、副交感神經控制排尿反射，當腰骶神經節細胞感染帶狀皰疹病毒累及支配膀胱神經時，可導致逼尿肌收縮力降低，甚至無力或因膀胱括約肌痙攣而引起排尿困難、尿潴留，甚至充溢性尿失禁。本文病例1可能為水痘-帶狀皰疹病毒引起腰骶神經炎癥反應導致逼尿肌無反射，從而引起排尿困難。另外，腰骶神經受損尚可引起肛門內括約肌、外括約肌舒張能力受損，臨床表現為大便干結、便秘，經阿昔洛韋抗病毒治療、糖皮質激素減輕受損脊髓節段的炎癥反應，以及甲鈷胺、維生素B12營養神經，膀胱導尿緩解排尿困難，同時以吡啶斯的明加強膀胱逼尿肌收縮力，患者病情好轉，病愈出院。

水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的臂叢神經損傷發生率為1％～20％，臨床十分少見［3］，本文病例2推測可能與病毒侵犯脊髓后角感覺神經纖維而誘發神經痛，繼而病毒播散至運動神經根，引起運動缺陷有關。約3％的帶狀皰疹患者可發生運動神經病變，運動性麻痹多為眼、面麻痹，脊髓根運動性麻痹則較為少見，病例2患者屬于臂叢神經損害，臂叢神經為混合性周圍神經叢，受損后引起相應支配區感覺障礙、周圍性癱瘓、自主神經功能障礙、反射改變，完全性臂叢神經損傷使上肢肌力完全癱瘓，肱二頭肌和肱三頭肌反射減弱、肌張力降低；上干型臂叢神經損傷則表現為三角肌、肱二頭肌、肱橈肌、指伸肌及拇展肌癱瘓，上肢外展及外旋障礙、前臂屈曲障礙，根據患者臨床表現與相關檢查，診斷為部分上干型損傷，予大劑量抗病毒藥物干擾素、糖皮質激素、B族維生素、止痛、增強免疫力、功能訓練治療，病情好轉。

本文2例患者均采取抗病毒聯合糖皮質激素治療，尤其早期、足量、足夠療程的抗病毒治療至關重要。根據近年文獻報道，對于此類病例均采用抗病毒治療，且可獲較好治療效果。由于水痘-帶狀皰疹病毒感染可引起傳播和廣泛性炎癥反應，阿昔洛韋聯合皮質類固醇可有效控制病情進展［4-5］，且糖皮質激素尚能夠減輕帶狀皰疹病毒引起的神經腫脹。雖拱忠影［6］認為皮質類固醇對帶狀皰疹引起的神經損傷療效并不確切，但從本組2例療效來看，糖皮質激素的療效值得肯定。本文病例2的發病過程應引起神經科醫生重視，臂叢神經受損可導致肢體殘疾，因此，一旦明確診斷即應立即施行阿昔洛韋抗病毒治療，同時大劑量干擾素靜滴，既可增強抗病毒作用且能激活自身免疫力，從而抑制病毒復制、提高巨噬細胞吞噬作用，以增強淋巴細胞對特異性靶細胞的滅活作用［7］。此外，早期與患者及其家屬溝通，告知可能發生的并發癥，以避免醫患矛盾。

［1］Julia JJ，Cholhan HJ.Herpes-zoster-associated acute urinary rentention：a case report［J］.Int urogynecol J pelvic Floor Dysfunct，2007，18（1）：103-104.

［2］Gliden DH，Kleinschmidt BK，LaGuardia JJ，et al.Neurologic complications of the reactivation of varicella-zoster virus［J］.N Engl J Med，2000，342（9）：635-645.

［3］Choi JY，Kang CH，Kim BJ，et al.Brachial plexopathy following herpes zoster infection：two cases with MRI findings［J］.J Neurol Sci，2009，285（1/2）：224-226.

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［5］Dworkin RH，Johnson RW，Breuer J，et al.Recommendations for the management of herpes zoster［J］.Clin Infect Dis，2007，44（Suppl 1）：S1-26.

［6］拱忠影.復發性帶狀皰疹性脊髓炎1例報告［J］.臨床神經病學雜志，2011，23（3）：179.

［7］賴朝川.干擾素聯合阿昔洛韋治療水痘療效觀察［J］.臨床合理用藥雜志，2010，3（4）：63-63.

（收稿2014-07-24）

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1673-5110（2015）11-0133-02