改良外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療重型顱腦損傷

郭燕春 謝澤宇

汕頭大學醫學院第二附屬醫院神經外科 汕頭 515041

重型顱腦損傷病情重，治療困難，其致殘率和致死率均較高。上世紀90年代以來廣泛采用的標準外傷大骨瓣減壓能夠顯著降低重型顱腦損傷患者的病死率。我科謝澤宇等［1］研究認為，標準外傷大骨瓣開顱術聯合高壓氧救治重型顱腦損傷療效肯定，但該術式創傷較大，術后并發癥、后遺癥較多。近年來我們采用改良外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療重型顱腦損傷，取得一定療效，報道如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 2011-06—2013-12我院收治的85 例重型顱腦損傷患者（GCS≤8分），損傷類型分為廣泛腦挫裂傷、腦挫裂傷合并腦內血腫、腦挫裂傷合并急性硬膜下血腫、顱內多發血腫、彌漫性腦腫脹和開放性顱腦損傷。采用標準外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療者40例，男32例，女8例，年齡22～65歲，平均（45．37±8．68）歲；開放性顱腦損傷3例；其中一側瞳孔散大18 例，雙側瞳孔散大10 例，GCS 平均（5．61±1．12）分。采用改良外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療者45例，男35例，女10例，年齡18～64歲，平均（43．51±9．24）歲；開放性顱腦損傷4例；其中一側瞳孔散大21例，雙側瞳孔散大13例，GCS平均（5．53±1．06）分；2組病人臨床基本情況、傷情等差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法

1．2．1 手術方法：對照組行標準外傷大骨瓣減壓術。改良組采用改良外傷大骨瓣減壓術：切口起始于顴弓上耳屏前1 cm 處，向耳廓后上方延伸到頂結節前再轉向前上方，于中線旁開約3cm 處平行于矢狀線向前，止于額部發際，頂部骨瓣距正中線矢狀竇4～5cm，于額骨顴突后及顳骨鱗部各鉆一孔，銑刀開顱，咬除顳骨鱗部，咬平蝶骨嵴，使骨窗底部平顱前、中窩底，骨窗大小約10cm×12cm，沿顱底平行切開硬腦膜，余下呈放射狀切開，清除血腫及失活的腦組織，必要時切除部分額、顳極腦組織，充分止血后將硬膜腔擴大減張縫合，去除骨瓣，硬膜下及硬膜外留置引流管。對于術前已腦疝者，先在顳部鉆一孔，放出部分血腫或血性腦脊液以盡早緩解顱高壓；清除血腫后用腦壓板將顳葉底面輕抬，并用生理鹽水沖洗，促使疝入腦組織松動。

1．2．2 手術前后治療：術前所有病人均行脫水治療；術后2組病人均予常規脫水降顱內壓，預防感染及消化道出血，預防癲癇，早期腸內營養輔以腸外營養支持，應用腦保護劑等治療。短期內難以清醒者盡早行氣管切開。

1．2．3 高壓氧治療：①2組病人均符合納入標準，生命體征穩定后開始行高壓氧治療。其中，改良組術后2周內行高壓氧治療19例，2周～1月內行高壓氧治療26例，對照組術后2周內行高壓氧治療18 例，2 周～1 月內行高壓氧治療22例。2組病人治療高壓氧時間無明顯差異。②治療方案：神志清醒且配合者用面罩吸氧，神志不清者用直接供氧。升壓15～20min，穩壓70～80min，減壓20min，壓力維持在0．2～0．25 MPa，每10次為1個療程［2］。

1．3 并發癥觀察和療效評估 對2組患者術后并發癥進行觀察，術后3個月按格拉斯哥預后分級（GOS）標準進行預后判斷，結果分為恢復良好／中殘、重殘／植物生存和死亡。

1．4 統計學處理 采用SPSS 18．0統計學軟件處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 2 組患者預后對比 改良組恢復良好／中殘26 例（57．8%），重 殘／植物生存12 例（26．7%），死 亡7 例（15．5%）；對照組恢復良好／中殘23例（57．5%），重殘／植物生存11例（27．5%），死亡6例（15．0%）。2組比較差異無統計學意義（P＞0．05）。

2．2 2組并發癥對比 改良組術后并發間質性腦水腫5例，穿通畸形4例，腦積水7例，切口疝7例，腦梗死6例，再出血3例，癲癇5例，出現并發癥23 例（51．1%）；對照組術后并發間質性腦水腫8例，穿通畸形7例，腦積水9例，切口疝7例，腦梗死10例，再出血6例，癲癇4例，出現并發癥29例（72．5%）。2組比較差異有統計學意義（P＜0．05）。

3 討論

重型顱腦損傷可造成顳葉、額葉及頂葉等廣泛腦挫裂傷，且通常存在硬膜下血腫、腦內血腫、腦腫脹等繼發性腦損傷，具有病情重、變化快、致殘率和致死率高等特點。如何降低重型顱腦損傷患者的病死率及提高存活者的生存質量，一直是困擾神經外科醫師的難題。自從上世紀末標準外傷大骨瓣減壓術被廣泛應用以來，重型顱腦損傷患者的療效明顯提高，病死率明顯下降［3］。我科謝澤宇等［1］研究認為，標準外傷大骨瓣開顱術聯合高壓氧救治重型顱腦損傷，恢復良好率與中殘率之和優于文獻報道常規開顱術，病死率也明顯低于文獻報道。主要原因有：（1）標準外傷大骨瓣減壓術骨窗范圍大（12cm×15cm），使得患者額極、顳極、頂葉、前顱窩和中顱窩得到充分暴露，有利于徹底清除血腫及失活腦組織，還能有效控制橋靜脈、矢狀竇、橫竇、巖竇撕裂出血和前顱底、中顱底出血；（2）骨窗面積大，且低達中顱窩底，去骨瓣后，腦組織可向骨窗側方膨出，減壓充分，有效緩解了腦疝對腦干的擠壓；（3）咬平蝶骨嵴，解除其對側裂血管的嵌壓，改善大腦供血及促進血液回流，減輕腦缺血及腦膨出；（4）高壓氧治療可增加腦組織血氧含量和血氧彌散力，提高腦組織氧張力，從而改善缺血半暗帶可逆腦細胞的供氧狀態，打斷腦缺氧-腦水腫的惡性循環，促進神經功能的恢復［4］。

然而標準外傷大骨瓣減壓術由于骨瓣過大，過分減壓又會引起顱腔內腦組織的移位、牽拉，導致腦脊液向減壓窗方向流動，可引發間質性腦水腫、穿通畸形及遠隔部位出血等并發癥，且術后遺留的顱骨缺損過大，既加大了日后顱骨修補的難度，也增加了修補材料的費用。為了克服上述不足，近年來我們采用改良外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療重型顱腦損傷，取得良好臨床效果。改良外傷大骨瓣減壓術的優點：（1）骨窗大小約10cm×12cm，暴露已較充分，完全達到清除約95%單側幕上顱內血腫及直視下清除額、顳、頂葉失活腦組織的要求；（2）由于骨窗平前、中顱窩底，且咬平蝶骨嵴，最大限度擴大了顱底側方的代償空間，同時解除了蝶骨嵴對側裂血管的嵌壓，達到了充分減壓及松解側裂的效果；（3）旁開正中矢狀線4～5cm，與上矢狀竇距離相對較遠。有利于保護中央溝附近、頂葉等功能區的腦組織，同時也降低了損傷矢狀竇的概率［5］；（4）改良外傷大骨瓣減壓術骨窗面積相對標準外傷大骨瓣小，減輕了因過分減壓引起的顱腔內腦組織移位，從而減少了相關的術后并發癥；（5）術后遺留的顱骨缺損相對較小，既降低了日后顱骨修補的難度，又減少了修補材料的費用［6］。

我們的體會：（1）重型顱腦損傷去骨瓣減壓術的關鍵是骨窗位置足夠低與側裂松解充分，而不是骨窗越大越好。改良外傷大骨瓣已完全達到清除約95%單側幕上顱內血腫的要求，再增大骨瓣并不能改善預后，反而增加了并發癥的發生率；（2）時間就是大腦，尤其對已經腦疝形成者，盡早減壓非常重要。可先在顳部作一小切口，暴露后鉆一骨孔，切開該處硬腦膜放出部分血腫或血性腦脊液，盡早緩解顱高壓［7］；（3）對于腦腫脹明顯者，應避免快速打開硬腦膜。可先在硬膜上切多個長約1cm 的小口，放出部分血腫及血性腦脊液，緩慢均衡減壓，可減少因快速減壓而出現急性腦膨出；（4）高壓氧是重型顱腦損傷的重要輔助治療手段。重型顱腦損傷患者一旦生命體征穩定，無明顯高壓氧禁忌，應盡早行高壓氧輔助治療，以促進神經功能的恢復。

綜上所述，在重型顱腦損傷的救治方面，改良外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療與標準外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療相比，療效相當，但具有創傷較小、并發癥少、二期顱骨修補費用低等優點，值得臨床推廣。

［1］謝澤宇，莊明華，丁山，等．標準外傷大骨瓣開顱術聯合高壓氧救治重型顱腦損傷分析［J］．醫學研究雜志，2007，36（6）：116-118．

［2］謝澤宇，張增良，莊明華，等．高壓氧治療顱腦損傷時機選擇的探討［J］．中國臨床康復，2003，7（2）：246-247．

［3］江基堯，李維平，徐蔚，等．標準外傷大骨瓣與常規骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對照研究［J］．中華神經外科雜志，2004，20（1）：37-40．

［4］黃俊明，陳惠愛．高壓氧治療腦挫傷患者認知功能障礙的療效觀察［J］．現代康復雜志，2000，4（5）：734-735．

［5］楊佳強，劉永東，曹志剛，等．改良外傷大骨瓣開顱術在41例重型顱腦損傷中的應用［J］．中國臨床研究，2010，23（6）：466-467．

［6］蔡文華，郭協力，蔣宇鋼．改良去骨瓣減壓術在重型顱腦損傷救治中的應用［J］．創傷外科雜志，2011，13（2）：139-142．

［7］Mihara Y，Dohi K，Nakamura S，et al．Novel method for emergency craniostomy for rapid control and monitoring of the intracranial pressure in severe acute subdural hematoma［J］．Neurol Med Chir（Tokyo），2010，50（11）：1 039-1 044．