分析腦血栓形成患者中脂蛋白（α）與糖尿病的相關性

王小瑞

河南焦作市人民醫院內分泌科 焦作 454000

腦血栓形成是一種常見的腦梗死，由皮質支動脈或腦動脈主干粥樣硬化導致血管壁增厚、血管腔閉塞引起［1］。研究證明，脂蛋白（α）是心腦血管疾病發生的獨立影響因素，與腦血栓形成關系密切［2］。本文分析不同患者的脂蛋白（α）水平，探討腦血栓形成患者中脂蛋白（α）與糖尿病的相關性。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2010-06—2013-05我院收治的腦血栓形成患者207例，根據糖尿病患病情況分為腦血栓合并糖尿病組和單純腦血栓組。腦血栓合并糖尿病組92 例，男64例，女28例，年齡32～76 歲，平均（65．3±10．4）歲；單純腦血栓組115例，男78例，女37例，年齡34～78歲，平均（66．1±9．8）歲。選取同期到我院接受體檢的健康者100例（對照組），男69例，女31例，年齡31～75歲，平均（63．7±9．6）歲。3組患者的年齡、性別等一般資料差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。入選標準：符合全國第4次腦血管病學術會議制定的診斷標準［3］，經頭顱CT 或MRI檢查確診為腦血栓。排除：心、肝、腎功能嚴重障礙；患有自身免疫系統疾病；甲狀腺疾病患者。

1．2 方法 所有入選者均禁食12h，于次日清晨采集靜脈血。采用免疫透射比濁法測定脂蛋白（α）濃度，試劑盒由上海北加生化試劑公司提供。

1．3 統計學處理 采用SPSS 17．0軟件對數據進行統計分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

腦血栓合并糖尿病組、單純腦血栓組、對照組的Lp（α）水平分別為（259．73±58．32）mg／L、（184．25±47．19）mg／L、（117．34±41．59）mg／L。腦血栓合并糖尿病組、單純腦血栓組與對照組比較，差異 具有統計學意義（t＝2．939，P＝0．003；t＝2．748，P＝0．007）。腦血栓合并糖尿病組與單純腦血栓組比較，差異具有統計學意義（t＝3．306，P＝0．021）。

3 討論

腦血栓形成是一種腦動脈壁病變，多由血流變慢，血黏度增高引起，發病率較高［4］。腦血栓形成多見于中老年人，其中以糖尿病、高脂血癥、動脈硬化患者最為多見。頭顱CT檢查顯示，多數腦血栓形成后24h呈低密度梗死灶，2～15d后呈明顯的楔形或均勻片狀低密度灶。腦血栓發病較為緩慢，常伴有頭暈、無力、短暫性缺血、四肢麻木等癥狀。研究證明，腦血栓患者預后受多方面因素影響，其中腦水腫、糖尿病患者病死率最高，預后最差。脂蛋白（α）由磷脂、膽固醇、甘油三酯、膽固醇酯、載脂蛋白（α）及載脂蛋白B100組成，結構與LDL相似，與腦血栓、心絞痛、心肌梗死等心腦血管疾病的發生密切相關，其濃度不受性別、吸煙、高血壓、脂蛋白膽固醇等因素影響［5］。

脂蛋白（α）在肝臟合成，其濃度主要由合成速度決定。脂蛋白（α）促進動脈粥樣硬化形成的作用機制主要包括：（1）促進細胞內黏附分子-1表達，使白細胞向血管內皮轉移，進而導致動脈粥樣硬化形成；（2）刺激內質細胞及平滑肌細胞氧化，形成氧化型脂蛋白（α），并與巨噬細胞結合，造成細胞增生；（3）占據纖溶酶原與纖維蛋白、纖維蛋白原的結合部位，使纖維蛋白沉積，造成腦血栓形成，促進動脈粥樣硬化進一步發展［6］。糖尿病是一種代謝性疾病，以高血糖為主要特征。機體處于高血糖狀態時可促使多種蛋白質轉化為糖化蛋白（AGEs），AGEs與不可溶性蛋白交聯后可使血管壁增厚。糖尿病患者內皮下大量AGEs聚集，對促進動脈粥樣硬化發揮重要作用。此外，糖尿病患者存在胰島素分泌缺陷或胰島素生物作用受限［7］，且以血脂異常最為常見，主要表現為總膽固醇、甘油三酯（TG）、低密度蛋白質膽固醇（LDL-c）升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）降低。LDL-c可使脂肪沉積于血管壁上，形成動脈粥狀硬化，同時還可促使血小板聚集，形成血栓，其水平過高易導致心腦血管病變［8］。此外，LGL-c與AGEs共價偶聯后沉積于血管壁，可導致血管管腔狹窄甚至阻塞。相反，HDL-c能夠進行膽固醇逆轉運，將人體血液或組織中多余的膽固醇攜帶至肝臟，進行逆向分解，排出體外。此外，HDL-c還可促進前列環素生成、阻礙血小板凝聚，具有良好的擴血管和抗血栓作用［9］。糖尿病患者脂質代謝紊亂，是造成動脈粥樣硬化的主要影響因素。本文提示，腦血栓形成患者中脂蛋白（α）水平與糖尿病間確實存在一定的相關性，脂蛋白（α）與糖尿病在動脈粥樣硬化的形成與發展中具有協同作用。

總之，脂蛋白（α）是腦血栓形成的獨立危險因素，且腦血栓形成合并糖尿病患者的脂蛋白（α）水平較單純腦血栓形成患者更高。但腦血栓形成患者中Lp（α）與糖尿病間的具體相關機制尚不十分明確，期待更進一步的研究。

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