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腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理

2015-01-22 18:04:46李國輝通訊作者
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2015年15期
關(guān)鍵詞:心功能高血壓

黎 錚 李國輝(通訊作者)

廣西梧州市紅十字會醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二區(qū) 梧州 543002

腦梗死是中老年患者常見病,多無明顯誘因,無特異性先驅(qū)癥狀,在安靜、休息狀態(tài)下發(fā)病[1]。本病是由各種原因引起的腦組織血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧,引起局部壞死,最終導(dǎo)致神經(jīng)功能喪失,患者主要表現(xiàn)為偏盲、偏癱、偏身感覺障礙,嚴(yán)重者導(dǎo)致意識障礙,甚至威脅生命[2]。高血壓、動脈粥樣硬化以及高血脂是導(dǎo)致腦梗死的主要原因,而這些因素也是心功能不全的發(fā)病原因,因此,腦梗死常合并心功能不全,伴心功能不全的腦栓塞多為心源性,大面積腦梗死多為心源性腦栓塞,主要是由動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管狹窄、閉塞引起[3]。大量研究闡述了合理控制血壓對腦梗死急性期患者神經(jīng)功能的恢復(fù)至關(guān)重要,而對于腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理卻缺乏合理的規(guī)范指導(dǎo)。為進(jìn)一步完善腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理策略,筆者對腦梗死急性期合并心功能不全患者的血壓管理作一綜述。

1 腦梗死急性期的血壓變化及發(fā)生機(jī)制

1.1 血壓變化特點 腦梗死急性期患者血壓(包括收縮壓和舒張壓)往往24h內(nèi)快速升高,幾乎所有患者收縮壓均達(dá)120mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,多數(shù)患者血壓在高值水平維持一段時間后,于2~4d內(nèi)降至正常水平,最晚不超過7d。大部分患者均出現(xiàn)自發(fā)性下降至正常水平,只有少部分患者血壓下降不明顯。研究表明,血壓回降的快慢與疾病發(fā)生早期血壓的升高速度以及血壓在高值平臺期維持的時間有關(guān)。腦梗死患者的血壓增高是短暫的、急性的,且有自發(fā)降低的趨勢,患者在此期間對輕度降壓藥極其敏感,易引起強烈的降壓效果,后果嚴(yán)重[4]。

1.2 血壓升高機(jī)制

1.2.1 應(yīng)激:急性腦梗死對患者的影響十分嚴(yán)重,患者身體各個部位均處于應(yīng)激狀態(tài),引起腦血管痙攣是導(dǎo)致血壓增高的主要原因。腦梗死急性期患者缺血區(qū)腦組織水腫,壓迫缺血區(qū)以及占位效應(yīng),反射性導(dǎo)致機(jī)體血壓增高,以維持缺血區(qū)的血液供應(yīng),是機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制[5]。

1.2.2 神經(jīng)-體液因素:腦梗死患者急性期梗死部腦組織處于相對缺血狀態(tài),刺激神經(jīng)組織,為進(jìn)一步提高腦血流灌注,腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能活化,導(dǎo)致血壓代償性增高,維持腦血流量[6]。

1.2.3 腦血管血壓自動調(diào)節(jié)功能障礙:腦梗死引起的腦組織損傷,影響腦血流量的自動調(diào)節(jié)功能,腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制受損導(dǎo)致腦梗死急性期出現(xiàn)短暫的血壓升高;對于高血壓患者,腦血流灌注自動調(diào)節(jié)范圍上移,調(diào)節(jié)能力降低,影響腦灌注[7]。

1.2.4 基礎(chǔ)血壓與精神因素:高血壓是指收縮壓≥140mm-Hg,舒張壓≤90mmHg,我國高血壓發(fā)病率達(dá)7.7%,一直處于發(fā)病率高、致殘率高的狀態(tài),高血壓以及長期高血壓導(dǎo)致的動脈粥樣硬化是引起心腦血管疾病的主要原因之一[8]。對于發(fā)病前基礎(chǔ)血壓偏高的患者,腦血流自動調(diào)節(jié)范圍縮窄,腦血流自動調(diào)節(jié)功能障礙,是機(jī)體發(fā)病后產(chǎn)生的一種適應(yīng)性保護(hù)機(jī)制;患者對自身病情的不了解以及恐懼,產(chǎn)生緊張、焦慮、睡眠障礙等情緒,以及持續(xù)疼痛等均導(dǎo)致血壓增高,部分患者可能產(chǎn)生“白大褂效應(yīng)”,亦導(dǎo)致血壓短暫增高。

2 血壓與腦梗死急性期的關(guān)系

2.1 高血壓對腦梗死的致病作用 長期的高血壓是導(dǎo)致腦梗死的主要原因之一,對于長期高血壓患者來說,腦動脈血管長期受高壓血流的刺激,管壁增厚變硬[9]。高壓血流損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起血小板聚集,產(chǎn)生血栓栓子,引起粥樣斑塊,最終血管管腔狹窄、閉塞,導(dǎo)致局部供血不足,引起腦梗死。

2.2 血壓與腦梗死急性期的關(guān)系 研究表明,腦梗死導(dǎo)致完全缺血區(qū)外圍的腦組織半暗帶尚未完全梗死,及時恢復(fù)該區(qū)的血液供應(yīng),可使該區(qū)域的腦組織細(xì)胞恢復(fù)病理生理功能,是影響腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況以及預(yù)后的關(guān)鍵。腦組織細(xì)胞的功能取決于腦血流的供應(yīng)狀態(tài),腦血流而腦灌注血壓及血管阻力決定了腦血流量,由于腦梗死急性期缺血區(qū)腦血管呈現(xiàn)持續(xù)性麻痹擴(kuò)張狀態(tài),血管直徑一定的情況下,腦灌注壓決定了腦部血供。機(jī)體的血壓水平直接影響腦灌注壓,因此,患者半暗帶的神經(jīng)功能恢復(fù)與否直接取決于患者的血壓水平[10]。因此,急性期患者如發(fā)生低血壓,對半暗區(qū)的恢復(fù)極為不利,甚至導(dǎo)致病情惡化。但血壓升高過快、過猛、過高將導(dǎo)致梗死區(qū)原本脆弱、麻痹的血管難以承受高壓而破裂,導(dǎo)致腦出血,使病情進(jìn)一步加重,嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝,威脅患者生命。

3 合并心功能不全的急性期腦梗死特點

3.1 心功能不全 心功能不全是指心臟舒縮功能不全,導(dǎo)致心臟泵血功能下降,血液供應(yīng)難以滿足機(jī)體需要,臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、食欲減退、頸靜脈怒張、水腫等癥狀,各種誘因,如感染、高血壓、血容量增加、過度老累、情緒激動等作用下,使病情進(jìn)一步加重,嚴(yán)重者出現(xiàn)心衰,表現(xiàn)為奔馬律、急性肺水腫、少尿或無尿等癥狀,病情危重,致死率極高[11]。

3.2 合并心功能不全的腦梗死急性期特點 腦梗死合并心功能不全患者一旦發(fā)病,短時期內(nèi)可因腦水腫嚴(yán)重,導(dǎo)致顱內(nèi)壓迅速增高,出現(xiàn)腦疝,影響腦組織和腦干的功能。腦梗死初期血壓升高,進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷,對于合并心功能不全的患者來說相當(dāng)危險。血壓過高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷加重,左心泵血更加困難,所以,臨床表現(xiàn)為心功能不全癥狀進(jìn)一步加重,甚至出現(xiàn)心衰。心臟功能的降低則影響機(jī)體血流灌注,腦組織低灌注狀態(tài),使半暗帶血流不能及時恢復(fù),腦組織缺血缺氧進(jìn)一步加重,不僅影響神經(jīng)功能的恢復(fù),更加重腦水腫,導(dǎo)致腦疝的發(fā)生[12]。自此形成惡性循環(huán),嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。因此,對于合并心功能不全的腦梗死急性期患者,合理的血壓控制,不僅影響神經(jīng)功能的恢復(fù),更關(guān)系心臟功能的改變。

4 腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理

4.1 腦梗死急性期的常規(guī)血壓管理 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,腦梗死急性期的血壓控制應(yīng)當(dāng)慎重、適度,如臨床癥狀穩(wěn)定,無其他不良表現(xiàn),不提倡降壓治療,并應(yīng)預(yù)防低血壓。也有學(xué)者表示,對于腦梗死急性期高血壓患者,應(yīng)當(dāng)使用較緩的降壓藥,緩慢降壓至正常高值水平或略高于正常,對于血壓水平較低患者,應(yīng)及時升壓治療,防止腦供血不足導(dǎo)致病情惡化。血壓下降過快,導(dǎo)致患者在腦動脈硬化的基礎(chǔ)上遠(yuǎn)端血流供應(yīng)不足,腦血管側(cè)支循環(huán)不良,使急性期腦梗死逐漸發(fā)展為進(jìn)展期腦梗死。對于腦梗死急性期患者的血壓管理,美國國家卒中協(xié)會(NSA)卒中急性期治療指南(2000年)表示,腦梗死急性期患者往往出現(xiàn)血壓增高,一般可不予處理,對于收縮壓>220mmHg或舒張壓>110 mmHg,間隔一段時間重復(fù)測量,血壓仍然較高者,可給予適度的降壓;也有學(xué)者表示,當(dāng)收縮壓>180 mmHg、舒張壓>105 mmHg時,可考慮使用靜脈制劑控制血壓[13]。對于應(yīng)降壓的患者,應(yīng)首選口服降壓藥物,如口服降壓效果差或血壓增高嚴(yán)重者,可選用靜脈注射藥物。對于既往有高血壓的患者,建議將收縮壓維持在180mmHg,舒張壓維持在100~105mmHg。對既往無高血壓的患者,最好維持收縮壓160~180mmHg,舒張壓90~100mmHg。

4.2 腦梗死合并心功能不全的血壓管理

4.2.1 常用降壓藥物:腦梗死急性期的血壓控制應(yīng)當(dāng)慎重、適度,且對于無并發(fā)癥的患者,不提倡立即降壓,但對于合并心功能不全的患者,及時、合理的血壓控制是拯救患者生命所必要的。因腦水腫是導(dǎo)致患者死亡的主要原因,所以,對于合并心功能不全的腦梗死急性期患者首要治療目標(biāo)是控制腦水腫,預(yù)防腦疝,脫水治療是防治腦水腫的主要手段,也是降低血壓水平的主要藥物之一。常用脫水藥:①甘露醇:臨床常用降低腦水腫的有效藥物,20%的甘露醇125 mL 或250mL靜脈快速滴注,可在短時間內(nèi)快速擴(kuò)容,快速高滲脫水,但甘露醇的脫水作用是將組織內(nèi)的水分轉(zhuǎn)移至血管內(nèi),增加血管容量,使血壓進(jìn)一步升高,增加心臟負(fù)荷,易誘發(fā)心衰,對于腦梗死急性期合并心功能不全的患者不提倡使用[14]。②甘油果糖:腦水腫脫水治療還可選用甘油果糖,起效慢,但療效顯著,對于腦水腫程度輕、短時間內(nèi)無腦疝危險的患者可以選用,且甘油果糖對心臟功能無顯著影響,兩者可同時得到治療,值得臨床應(yīng)用。③呋塞米:臨床常用脫水藥,對于一般的腦梗死患者不提倡使用,但呋塞米利尿治療可以脫水的同時降低心臟負(fù)荷,液體量少,降壓速度可以控制,可同時防治心衰和腦疝的發(fā)生,呋塞米輔助甘露醇降壓、抗水腫可以有效緩解病情,防治并發(fā)癥。

4.2.2 降壓目標(biāo):對于血壓的控制應(yīng)當(dāng)慎重,有學(xué)者認(rèn)為,合理的降壓目標(biāo)是在病前基礎(chǔ)血壓的基礎(chǔ)上降低20 mm-Hg,降壓應(yīng)緩慢,防止迅速降壓影響腦組織血供,應(yīng)維持180/100mmHg以內(nèi),不可低于140/80 mmHg。有研究顯示,脈壓差≤60mmHg的患者,老年高血壓合并心腦血管患者腦出血和腦梗死的發(fā)病率低于脈壓≥60mmHg老年高血壓合并心腦血管患者,脈壓≥60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者急性心肌梗死和心力衰竭的發(fā)病率低于脈壓<60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者,因此,為兼顧腦梗死和心功能不全的治療效果,應(yīng)合理調(diào)整脈壓差,不應(yīng)過高或過低,合理控制,增加治療的安全性[15]。在合理降壓的同時,根據(jù)患者情況,酌情使用強心類藥物防治心力衰竭。在此期間,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓水平,及時調(diào)整,保證血壓處于安全范圍。

5 小結(jié)

合并心功能不全的腦梗死急性期患者屬于危重癥病人,尤其對于老年人,癥狀重、危害大、后遺癥多,預(yù)后不良。對于該類患者的搶救應(yīng)分秒必爭,合理治療。血壓升高是導(dǎo)致心、腦功能預(yù)后不良的主要原因,合理、及時的血壓管理是挽救患者生命,改善預(yù)后的關(guān)鍵。采取有效的降壓手段,密切監(jiān)控血壓變化,保證血壓維持在180/100~140/80 mmHg,積極處理心腦血管并發(fā)癥,對于降低腦梗死急性期合并心功能不全患者的病死率、致殘率,改善預(yù)后均有重要意義。

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