郭美群
[摘要]目的探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者的動態血壓特點。方法隨機選擇高血壓病患者165例,動態血壓檢測及頸動脈超聲檢查,根據結果分為無斑塊組和斑塊組,斑塊組根據斑塊數量分為單一斑塊組和多發斑塊組,比較各組動態血壓各項參數。結果斑塊組動態血壓各參數水平均較無斑塊組增高,多發斑塊組動態血壓各參數水平均較單一斑塊組增高,差異均有統學意義(P〈0.05)。結論高血壓可促進頸動脈發生粥樣硬化,血壓晝夜節律調節紊亂更易并發頸動脈斑塊。
[關鍵詞]高血壓;頸動脈粥樣斑塊;動態血壓
中圖分類號:R544.1文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)06_0496_02
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.06.18高血壓病是常見的慢性病,長期血壓升高會損害血管內皮細胞功能,促進動脈粥樣硬化的形成及發展[1]。正常人體血壓24h存在晝夜生理節律波動,血壓晝夜節律紊亂可促進動脈粥樣硬化的形成[2]。本研究旨在探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化的患者動態血壓的特征。
1資料與方法
1.1一般資料:選擇2012年1月至2013年6月在我院就診的高血壓病患者共165例,男90例,女75例,年齡62~78歲,平均(68.21±3.43)歲;平均病程(14.61±8.32)年。高血壓診斷標準參照2005年的《中國高血壓防治指南》。排除嚴重心肝腎功能損害、高脂血癥、繼發性高血壓、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、惡性腫瘤、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進等。根據頸動脈超聲檢查結果分為斑塊組97例,男54例,女43例,年齡63~78歲,平均(68.41±5.43)歲;無斑塊組68例,男39例,女29例,年齡62~75歲,平均(68.04±4.64)歲。斑塊組又根據斑塊數量分為2亞組,單一斑塊組36例,男25例,女11例,年齡63~77歲,平均(68.13±4.8)歲;多發斑塊組61例,男29例,女32例,年齡62~78歲,平均(68.52±6.76)歲。各組年齡、性別、血膽固醇差異均無統計學意義(均P>0.05)。
1.2方法:入選患者均繼續服用降壓藥物,給予24h動態血壓監測和雙側頸動脈超聲檢查。24h動態血壓檢查采用北京美高儀_ABP1型袖帶式動態血壓監護儀。設置白晝時間為6:00~22:00,每30分鐘測血壓一次,夜間時間為22:00~6:00,每60分鐘測血壓一次。測血壓時患者上臂要保持伸展和靜止狀態。監測指標:24h收縮壓(24hSBP)、舒張壓(24hDBP)和動脈壓(24hPP);晝間收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)和動脈壓(dPP);夜間收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)和動脈壓(nPP)。計算夜間血壓下降率,即(晝間平均血壓-夜間平均血壓)/晝間平均血壓,下降率在10%~15%為杓型血壓,小于10%為非杓型血壓[3]。所有患者根據血壓晝夜節律分為杓型血壓77例(46.67%)和非杓型血壓88例(53.33%)。頸動脈超聲檢12測采用PHILIPS系列iE33彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為7~7.5MHZ。取頸內、外動脈分叉下1.0~1.5cm處檢查動脈內中膜厚度與斑塊情況,并注意雙側對比。將頸動脈內膜厚度≥1.2mm定為頸動脈粥樣斑塊形成[4]。
3討論動脈粥樣硬化是全身性疾病,其特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔變小,病變一般從內膜開始,可多種病變合并存在,包括局部有脂質積聚、纖維組織增生和鈣質沉積形成斑塊,可繼發出現斑塊內出血、斑塊破裂或局部血栓形成,嚴重者可導致重要臟器功能和結構改變,引起心腦血管事件的發生。高血壓患者血管壁的應力增加,引起血管內膜平滑肌細胞和細胞外基質的生長,結果導致管壁增厚和斑塊形成[5]。研究資料表明頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈硬化的病變是平行的[6],亦被證實可作為反映全身動脈硬化情況的“窗口”,利于評估高血壓病靶器官損傷程度。偶測血壓不能準確地反映高血壓患者的真實血壓水平。動態血壓利于克服診所血壓測量次數較少、觀察誤差和白大衣效應等的局限性,因此較客觀地反映血壓的實際水平與波動情況。正常人24h動態血壓波動呈杓型,晝夜血壓波動有一定的規律。夜間血壓下降率<10%~15%表示晝夜節律減弱或消失,此時晝夜血壓波動曲線稱為非杓型。非杓型高血壓形成考慮與自主神經功能紊亂、褪黑素分泌紊亂、睡眠、年齡等因素相關[7]。非杓型血壓患者交感-副交感神經的調節能力減弱,交感神經處于長期興奮狀態,從而激活RAAS系統,促進動脈粥樣硬化斑塊形成[8]。本文發現,斑塊組患者24h、晝間與夜間收縮壓、舒張壓和脈壓水平較無斑塊組患者明顯增高,提示血壓持續升高是產生頸動脈粥樣硬化的重要影響因素,而且非杓型高血壓者更易發生心、腦、腎等靶器官損害。通過監測血壓波動情況,注意糾正血壓晝夜節律異常,制定合理的降壓方案,達到平穩降壓的目標,更利于減少靶器官損害的發生。
參考文獻
[1]羅曉佳,陳曉平.血管內皮細胞損傷與高血壓[J].心血管病學進展,2010,31(4):573-577.
[2]楊敏京,畢齊,馮立群,等.高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者動態血壓特征分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(7):704-706.
[3]吳立群,秦永文,廖德寧,等.高血壓病人的評估.《現代心血管疾病治療學》[M].第六章.北京大學醫學出版社,2008:417-418.
[4]李鐵.2型糖尿病血清白介素_10與頸動脈內中膜厚度的相關性[J].Journal of Shenyang Medical College,2011,13(2):72-73.
[5]齊幟,謝英.應力致血管平滑肌細胞生長的研究進展[J].Medical Journal of the Chinese People,s Armed Police Forces,2008,5(5):470-472.
[6]Gensini G G.A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease[J].Am J Cardiol,1983,51(3):606.
[7]黃小云,韋建瑞.非杓型血壓和靶器官損害[J].嶺南心血管病雜志,2008,14(1):71-74.
[8]李芳,王崢,成靜,等.高齡非杓型高血壓患者睡前纈沙坦治療的療效觀察[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(12):1260-1262.
(收稿日期:2014_3_18)endprint
[摘要]目的探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者的動態血壓特點。方法隨機選擇高血壓病患者165例,動態血壓檢測及頸動脈超聲檢查,根據結果分為無斑塊組和斑塊組,斑塊組根據斑塊數量分為單一斑塊組和多發斑塊組,比較各組動態血壓各項參數。結果斑塊組動態血壓各參數水平均較無斑塊組增高,多發斑塊組動態血壓各參數水平均較單一斑塊組增高,差異均有統學意義(P〈0.05)。結論高血壓可促進頸動脈發生粥樣硬化,血壓晝夜節律調節紊亂更易并發頸動脈斑塊。
[關鍵詞]高血壓;頸動脈粥樣斑塊;動態血壓
中圖分類號:R544.1文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)06_0496_02
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.06.18高血壓病是常見的慢性病,長期血壓升高會損害血管內皮細胞功能,促進動脈粥樣硬化的形成及發展[1]。正常人體血壓24h存在晝夜生理節律波動,血壓晝夜節律紊亂可促進動脈粥樣硬化的形成[2]。本研究旨在探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化的患者動態血壓的特征。
1資料與方法
1.1一般資料:選擇2012年1月至2013年6月在我院就診的高血壓病患者共165例,男90例,女75例,年齡62~78歲,平均(68.21±3.43)歲;平均病程(14.61±8.32)年。高血壓診斷標準參照2005年的《中國高血壓防治指南》。排除嚴重心肝腎功能損害、高脂血癥、繼發性高血壓、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、惡性腫瘤、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進等。根據頸動脈超聲檢查結果分為斑塊組97例,男54例,女43例,年齡63~78歲,平均(68.41±5.43)歲;無斑塊組68例,男39例,女29例,年齡62~75歲,平均(68.04±4.64)歲。斑塊組又根據斑塊數量分為2亞組,單一斑塊組36例,男25例,女11例,年齡63~77歲,平均(68.13±4.8)歲;多發斑塊組61例,男29例,女32例,年齡62~78歲,平均(68.52±6.76)歲。各組年齡、性別、血膽固醇差異均無統計學意義(均P>0.05)。
1.2方法:入選患者均繼續服用降壓藥物,給予24h動態血壓監測和雙側頸動脈超聲檢查。24h動態血壓檢查采用北京美高儀_ABP1型袖帶式動態血壓監護儀。設置白晝時間為6:00~22:00,每30分鐘測血壓一次,夜間時間為22:00~6:00,每60分鐘測血壓一次。測血壓時患者上臂要保持伸展和靜止狀態。監測指標:24h收縮壓(24hSBP)、舒張壓(24hDBP)和動脈壓(24hPP);晝間收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)和動脈壓(dPP);夜間收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)和動脈壓(nPP)。計算夜間血壓下降率,即(晝間平均血壓-夜間平均血壓)/晝間平均血壓,下降率在10%~15%為杓型血壓,小于10%為非杓型血壓[3]。所有患者根據血壓晝夜節律分為杓型血壓77例(46.67%)和非杓型血壓88例(53.33%)。頸動脈超聲檢12測采用PHILIPS系列iE33彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為7~7.5MHZ。取頸內、外動脈分叉下1.0~1.5cm處檢查動脈內中膜厚度與斑塊情況,并注意雙側對比。將頸動脈內膜厚度≥1.2mm定為頸動脈粥樣斑塊形成[4]。
3討論動脈粥樣硬化是全身性疾病,其特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔變小,病變一般從內膜開始,可多種病變合并存在,包括局部有脂質積聚、纖維組織增生和鈣質沉積形成斑塊,可繼發出現斑塊內出血、斑塊破裂或局部血栓形成,嚴重者可導致重要臟器功能和結構改變,引起心腦血管事件的發生。高血壓患者血管壁的應力增加,引起血管內膜平滑肌細胞和細胞外基質的生長,結果導致管壁增厚和斑塊形成[5]。研究資料表明頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈硬化的病變是平行的[6],亦被證實可作為反映全身動脈硬化情況的“窗口”,利于評估高血壓病靶器官損傷程度。偶測血壓不能準確地反映高血壓患者的真實血壓水平。動態血壓利于克服診所血壓測量次數較少、觀察誤差和白大衣效應等的局限性,因此較客觀地反映血壓的實際水平與波動情況。正常人24h動態血壓波動呈杓型,晝夜血壓波動有一定的規律。夜間血壓下降率<10%~15%表示晝夜節律減弱或消失,此時晝夜血壓波動曲線稱為非杓型。非杓型高血壓形成考慮與自主神經功能紊亂、褪黑素分泌紊亂、睡眠、年齡等因素相關[7]。非杓型血壓患者交感-副交感神經的調節能力減弱,交感神經處于長期興奮狀態,從而激活RAAS系統,促進動脈粥樣硬化斑塊形成[8]。本文發現,斑塊組患者24h、晝間與夜間收縮壓、舒張壓和脈壓水平較無斑塊組患者明顯增高,提示血壓持續升高是產生頸動脈粥樣硬化的重要影響因素,而且非杓型高血壓者更易發生心、腦、腎等靶器官損害。通過監測血壓波動情況,注意糾正血壓晝夜節律異常,制定合理的降壓方案,達到平穩降壓的目標,更利于減少靶器官損害的發生。
參考文獻
[1]羅曉佳,陳曉平.血管內皮細胞損傷與高血壓[J].心血管病學進展,2010,31(4):573-577.
[2]楊敏京,畢齊,馮立群,等.高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者動態血壓特征分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(7):704-706.
[3]吳立群,秦永文,廖德寧,等.高血壓病人的評估.《現代心血管疾病治療學》[M].第六章.北京大學醫學出版社,2008:417-418.
[4]李鐵.2型糖尿病血清白介素_10與頸動脈內中膜厚度的相關性[J].Journal of Shenyang Medical College,2011,13(2):72-73.
[5]齊幟,謝英.應力致血管平滑肌細胞生長的研究進展[J].Medical Journal of the Chinese People,s Armed Police Forces,2008,5(5):470-472.
[6]Gensini G G.A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease[J].Am J Cardiol,1983,51(3):606.
[7]黃小云,韋建瑞.非杓型血壓和靶器官損害[J].嶺南心血管病雜志,2008,14(1):71-74.
[8]李芳,王崢,成靜,等.高齡非杓型高血壓患者睡前纈沙坦治療的療效觀察[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(12):1260-1262.
(收稿日期:2014_3_18)endprint
[摘要]目的探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者的動態血壓特點。方法隨機選擇高血壓病患者165例,動態血壓檢測及頸動脈超聲檢查,根據結果分為無斑塊組和斑塊組,斑塊組根據斑塊數量分為單一斑塊組和多發斑塊組,比較各組動態血壓各項參數。結果斑塊組動態血壓各參數水平均較無斑塊組增高,多發斑塊組動態血壓各參數水平均較單一斑塊組增高,差異均有統學意義(P〈0.05)。結論高血壓可促進頸動脈發生粥樣硬化,血壓晝夜節律調節紊亂更易并發頸動脈斑塊。
[關鍵詞]高血壓;頸動脈粥樣斑塊;動態血壓
中圖分類號:R544.1文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)06_0496_02
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.06.18高血壓病是常見的慢性病,長期血壓升高會損害血管內皮細胞功能,促進動脈粥樣硬化的形成及發展[1]。正常人體血壓24h存在晝夜生理節律波動,血壓晝夜節律紊亂可促進動脈粥樣硬化的形成[2]。本研究旨在探討高血壓合并頸動脈粥樣硬化的患者動態血壓的特征。
1資料與方法
1.1一般資料:選擇2012年1月至2013年6月在我院就診的高血壓病患者共165例,男90例,女75例,年齡62~78歲,平均(68.21±3.43)歲;平均病程(14.61±8.32)年。高血壓診斷標準參照2005年的《中國高血壓防治指南》。排除嚴重心肝腎功能損害、高脂血癥、繼發性高血壓、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、惡性腫瘤、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進等。根據頸動脈超聲檢查結果分為斑塊組97例,男54例,女43例,年齡63~78歲,平均(68.41±5.43)歲;無斑塊組68例,男39例,女29例,年齡62~75歲,平均(68.04±4.64)歲。斑塊組又根據斑塊數量分為2亞組,單一斑塊組36例,男25例,女11例,年齡63~77歲,平均(68.13±4.8)歲;多發斑塊組61例,男29例,女32例,年齡62~78歲,平均(68.52±6.76)歲。各組年齡、性別、血膽固醇差異均無統計學意義(均P>0.05)。
1.2方法:入選患者均繼續服用降壓藥物,給予24h動態血壓監測和雙側頸動脈超聲檢查。24h動態血壓檢查采用北京美高儀_ABP1型袖帶式動態血壓監護儀。設置白晝時間為6:00~22:00,每30分鐘測血壓一次,夜間時間為22:00~6:00,每60分鐘測血壓一次。測血壓時患者上臂要保持伸展和靜止狀態。監測指標:24h收縮壓(24hSBP)、舒張壓(24hDBP)和動脈壓(24hPP);晝間收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)和動脈壓(dPP);夜間收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)和動脈壓(nPP)。計算夜間血壓下降率,即(晝間平均血壓-夜間平均血壓)/晝間平均血壓,下降率在10%~15%為杓型血壓,小于10%為非杓型血壓[3]。所有患者根據血壓晝夜節律分為杓型血壓77例(46.67%)和非杓型血壓88例(53.33%)。頸動脈超聲檢12測采用PHILIPS系列iE33彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為7~7.5MHZ。取頸內、外動脈分叉下1.0~1.5cm處檢查動脈內中膜厚度與斑塊情況,并注意雙側對比。將頸動脈內膜厚度≥1.2mm定為頸動脈粥樣斑塊形成[4]。
3討論動脈粥樣硬化是全身性疾病,其特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔變小,病變一般從內膜開始,可多種病變合并存在,包括局部有脂質積聚、纖維組織增生和鈣質沉積形成斑塊,可繼發出現斑塊內出血、斑塊破裂或局部血栓形成,嚴重者可導致重要臟器功能和結構改變,引起心腦血管事件的發生。高血壓患者血管壁的應力增加,引起血管內膜平滑肌細胞和細胞外基質的生長,結果導致管壁增厚和斑塊形成[5]。研究資料表明頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈硬化的病變是平行的[6],亦被證實可作為反映全身動脈硬化情況的“窗口”,利于評估高血壓病靶器官損傷程度。偶測血壓不能準確地反映高血壓患者的真實血壓水平。動態血壓利于克服診所血壓測量次數較少、觀察誤差和白大衣效應等的局限性,因此較客觀地反映血壓的實際水平與波動情況。正常人24h動態血壓波動呈杓型,晝夜血壓波動有一定的規律。夜間血壓下降率<10%~15%表示晝夜節律減弱或消失,此時晝夜血壓波動曲線稱為非杓型。非杓型高血壓形成考慮與自主神經功能紊亂、褪黑素分泌紊亂、睡眠、年齡等因素相關[7]。非杓型血壓患者交感-副交感神經的調節能力減弱,交感神經處于長期興奮狀態,從而激活RAAS系統,促進動脈粥樣硬化斑塊形成[8]。本文發現,斑塊組患者24h、晝間與夜間收縮壓、舒張壓和脈壓水平較無斑塊組患者明顯增高,提示血壓持續升高是產生頸動脈粥樣硬化的重要影響因素,而且非杓型高血壓者更易發生心、腦、腎等靶器官損害。通過監測血壓波動情況,注意糾正血壓晝夜節律異常,制定合理的降壓方案,達到平穩降壓的目標,更利于減少靶器官損害的發生。
參考文獻
[1]羅曉佳,陳曉平.血管內皮細胞損傷與高血壓[J].心血管病學進展,2010,31(4):573-577.
[2]楊敏京,畢齊,馮立群,等.高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者動態血壓特征分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(7):704-706.
[3]吳立群,秦永文,廖德寧,等.高血壓病人的評估.《現代心血管疾病治療學》[M].第六章.北京大學醫學出版社,2008:417-418.
[4]李鐵.2型糖尿病血清白介素_10與頸動脈內中膜厚度的相關性[J].Journal of Shenyang Medical College,2011,13(2):72-73.
[5]齊幟,謝英.應力致血管平滑肌細胞生長的研究進展[J].Medical Journal of the Chinese People,s Armed Police Forces,2008,5(5):470-472.
[6]Gensini G G.A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease[J].Am J Cardiol,1983,51(3):606.
[7]黃小云,韋建瑞.非杓型血壓和靶器官損害[J].嶺南心血管病雜志,2008,14(1):71-74.
[8]李芳,王崢,成靜,等.高齡非杓型高血壓患者睡前纈沙坦治療的療效觀察[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(12):1260-1262.
(收稿日期:2014_3_18)endprint