空腹血糖與消化道腫瘤的關系分析

管小玲，湯佳珍(.南昌市334醫院內分泌科，南昌33004； .南昌大學第一附屬醫院內分泌科，南昌 330006)

空腹血糖與消化道腫瘤的關系分析

管小玲1，湯佳珍2(1.南昌市334醫院內分泌科，南昌330024； 2.南昌大學第一附屬醫院內分泌科，南昌 330006)

目的 探討消化道腫瘤與空腹血糖的關系，為消化道腫瘤的早期診斷提供新的線索。方法 對1 030例消化道腫瘤患者(腫瘤組)的臨床資料[性別、年齡、入院時間、患病臟器(指原發腫瘤灶)、空腹血糖值]進行回顧性分析；對同期體檢的1 030例健康者(正常組)進行空腹血糖值檢測。比較消化道不同臟器腫瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直腸癌、十二指腸癌等)之間空腹血糖值的差異性、腫瘤組與正常組空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量異常發生率。結果 腫瘤組空腹血糖值、糖尿病發生率及空腹血糖耐量異常率均高于正常組(P<0.001)。肝癌、直腸癌、胰腺癌、胃癌、結腸癌之間的空腹血糖值比較均存在明顯差異性，其中以胰腺癌的血糖值最高，其次為直腸癌、結腸癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。結論 消化道腫瘤患者易出現高血糖；消化道腫瘤與糖尿病關系密切，其中胰腺癌的發生與高血糖最為密切。

空腹血糖； 消化道腫瘤； 糖尿病

有資料[1]顯示，糖尿病發現癌癥相對風險最高的是肝癌、胰腺癌、子宮內膜癌、結直腸癌、乳腺癌、膀胱癌?？梢姼伟?、胰腺癌、結腸癌、直腸癌等消化道腫瘤與糖尿病的關系非常密切。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2003年7月至2013年7月在南昌市334醫院和南昌大學第一附屬醫院住院的消化道腫瘤患者1 030例(腫瘤組)，均經病理學檢查證實。其中男668例，女362例，年齡41～90歲，平均60.8歲。排除既往有明確糖尿病病史的患者。其中結腸癌150例，肝癌150例，胰腺癌141例，胃癌151例，直腸癌151例，十二指腸癌104例，膽囊癌136例，食道癌47例。同期在南昌市334醫院體檢的健康者1 030例(正常組)，男668例，女362例，平均年齡61.05歲。

2組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

采取回顧性研究，查閱腫瘤患者完整病歷資料[性別、年齡、入院時間、患病臟器(指原發腫瘤灶)、空腹血糖值(以入院首次空腹血糖值為準，如有多次空腹血糖值，取平均值)]，入院時不能進食或鼻飼管營養的患者除外。正常組登記空腹血糖值。

比較消化道腫瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直腸癌、十二指腸癌、膽囊癌、食道癌)之間空腹血糖值的差異性，比較腫瘤組與正常組空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量異常發生率的差異性。

1.3 診斷標準

糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol·L-1。

空腹血糖耐量異常即空腹血糖調節受損(IFG)：5.6 mmol·L-1≤空腹血糖≤6.9 mmol·L-1(2003年11月國際糖尿病專家委員會建議將IFG的界限值修訂為5.6～6.9 mmol·L-1)。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 2組空腹血糖值的比較

腫瘤組空腹血糖值、糖尿病發生率及空腹血糖耐量異常率均高于正常組(P<0.001)。見表1。提示消化道腫瘤患者糖尿病的發生風險增加，高血糖可能促使消化道腫瘤的發生。

表1 2組空腹血糖、糖尿病發生率及空腹血糖耐量異常率的比較

*P<0.01與正常組比較。

2.2 不同臟器腫瘤之間空腹血糖值的比較

消化道不同臟器腫瘤(肝癌、直腸癌、胰腺癌、胃癌、結腸癌)之間的空腹血糖值均存在明顯差異性，其中以胰腺癌的空腹血糖值最高，其次為直腸癌、結腸癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。見表2。

表2 消化道不同臟器腫瘤血糖值的比較

腫瘤名稱n空腹血糖(x±s)c/(mmol·L-1)肝癌1504.984±1.339直腸癌1515.104±0.874胰腺癌1416.082±2.003胃癌1514.824±0.805結腸癌1505.067±0.839

3 討論

糖尿病與腫瘤之間的發病機制目前還不十分明確。Warbug假說認為，許多癌癥對于糖酵解供給能量的依賴，造成對葡萄糖的高需求[2]；長期高血糖狀態可作為營養基促進腫瘤細胞的生成[3]。可能機制：1)長期的高血糖刺激可引起毛細血管基底膜增厚，通透性下降，導致細胞線粒體上的呼吸酶受損，細胞呼吸發生障礙，無氧酵解增加，正常細胞為適應這種狀況而選擇性的發生惡變，成為糖酵解能力較強的腫瘤細胞[1]。2)高血糖還可增加糖醛還原酶的表達和活性，特異性激活多元醇通路，直接促進胰腺癌的發生[4]。所以胰腺癌與高血糖的關系最為密切。胰島素和胰島素樣生長因子(IGF-1)則可分別激活胰島素受體和IGF-1受體的酪氨酸激酶生長受體通路，進一步引起下游有絲分裂原地表(MAP)激酶通路和磷酸激酶3激酶/AKt(PI3K/AKt)通路激活，這也可能是誘發腫瘤細胞增殖和抑制細胞凋亡的重要信號通路[1]。

有資料[5]顯示，糖尿病患者存在細胞免疫調節功能紊亂及T細胞亞群比例失調，由于免疫功能受損，免疫監視作用減弱，即使轉化細胞的免疫源性非常高，也能逃逸宿主的免疫監視而繼續存活、增生而誘發惡性腫瘤。

本研究結果顯示：消化道腫瘤與高血糖的關系密切，尤其是胰腺癌。提示糖尿病人群應作為消化道腫瘤的高危人群進行普查及篩查，而對于消化道腫瘤患者應關注其空腹血糖，可能對患者的早期發現、早期診斷、早期治療有重要的意義。

[1] 張家慶.重視糖尿病與癌癥關系的研究[J].中華內分泌代謝雜志,2010,26(3):177-180.

[2] 張宏偉,趙民,任太平.Ⅱ型糖尿病合并消化系統腫瘤臨床分析[J].腫瘤研究與臨床,201,24(4):276-278.

[3] 盧玉,郭紅.2型糖尿病與消化系統惡性腫瘤[J].中國醫學工程,2011,19(12):179-180.

[4] 余靜.胰腺癌與糖尿病相關性研究進展[J].中國社區醫師:醫學專業,2011,13(2):99-100.

[5] 孫娜.消化道惡性腫瘤與糖尿病相關性研究[J].健康必讀:中旬刊,2013,12(1):214-215.

(責任編輯：周麗萍)

2015-01-09

江西省衛生廳科技計劃(20132039)

R735

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1009-8194(2015)09-0012-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.005