一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例

張奮國(guó)，雷晴峰(中國(guó)人民解放軍第十一醫(yī)院內(nèi)一科，新疆 伊寧835000)

一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例

張奮國(guó)，雷晴峰(中國(guó)人民解放軍第十一醫(yī)院內(nèi)一科，新疆 伊寧835000)

一氧化碳中毒； 誤診； 腦梗死； 老年人

1 臨床資料

患者，女，72歲，因神志不清伴四肢抖動(dòng)2 h于2012年12月10日11:15入院。患者于入院前2 h，被其家人發(fā)現(xiàn)四肢間歇性抖動(dòng)，問之不答，偶有胡言亂語，伴小便失禁，床邊可見少許嘔吐物(少量食物殘?jiān)拔竷?nèi)容物)。“120”接診人員發(fā)現(xiàn)室內(nèi)生有煤爐，氣味不大，其他人無任何不適。既往有高血壓病史5年余，2011年5月初因頭暈在外院確診為“腦梗死”并住院治療，好轉(zhuǎn)出院，無后遺癥。入院時(shí)查體：血壓160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，意識(shí)呈持續(xù)譫妄狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓、對(duì)光反應(yīng)靈敏，顱神經(jīng)及四肢肌力、肌張力未查(因患者不配合)，生理反射正常存在，病理反射未引出。心電圖檢查示：竇性心律，部分ST段改變。急診隨機(jī)血糖10.5 mmol·L-1，血鉀、鈉、氯及腎功能、心肌酶譜均正常，血常規(guī)示白細(xì)胞12.5×109L-1。頭顱CT檢查提示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死，初步診斷為腦梗死，給予注射用血栓通450 mg、小牛血去蛋白提取物800 mg、甘露醇注射液125 mL靜脈滴注。入院當(dāng)天15:00患者出現(xiàn)意識(shí)模糊，痛剌激有反應(yīng)，問之不答，體征同上，患者在數(shù)小時(shí)內(nèi)病情繼續(xù)進(jìn)展，查體仍無病理征及其他陽性體征，根據(jù)患者發(fā)病情況及病情進(jìn)展考慮非腦梗死引起。家中生有煤爐，并有嘔吐現(xiàn)象，多考慮一氧化碳中毒可能，立即安排高壓氧艙治療，約3 h后患者逐漸清醒，訴偶有頭暈，余無不適，誤診近4 h，經(jīng)高壓氧治療效果較好，明確診斷為一氧化碳中毒。

2 討論

一氧化碳是碳物質(zhì)不完全燃燒所產(chǎn)生的一種無色、無味、無剌激性氣體，不溶于水，經(jīng)呼吸道入人體，一氧化碳與血液中的含鐵血紅蛋白結(jié)合，將氧氣置換出來，并且解離速度很慢從而造成全身各個(gè)組織臟器缺氧，其中對(duì)腦組織的危害最為嚴(yán)重[1]，大腦是機(jī)體缺氧最敏感、受損害最嚴(yán)重的器官，缺氧使腦內(nèi)小血管麻痹、擴(kuò)張，耗盡腦內(nèi)能量，鈉離子的蓄積誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧又使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血管通透性增加產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等對(duì)缺氧最為敏感，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，嚴(yán)重者出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命[2]。

本例患者因其家中室內(nèi)生有煤爐，通風(fēng)較差，老年人，既往有腦梗死，平時(shí)處于缺血狀態(tài)，缺氧耐受能力差，癥狀及體征表現(xiàn)不明顯，故診斷有誤，按腦梗死治療后效果不佳，病情繼續(xù)加重，因此考慮一氧化碳中毒，行試驗(yàn)性治療有效確診。誤診原因：因老年患者、既往有腦梗死病史、頭顱CT檢查已證實(shí)梗死，故誤診為腦梗死，有先入為主之嫌，其次為缺乏臨床經(jīng)驗(yàn)、不善于思考，未注意新疆地區(qū)一氧化碳中毒高發(fā)季節(jié)，對(duì)一氧化碳中毒認(rèn)識(shí)不夠。

[1] 楊立波，蘇國(guó)華，米玉霞,等.自由基清除劑依達(dá)拉奉在預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦的臨床觀察[J].臨床薈萃，2012，27(17):1532-1533.

[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：972-973.

(責(zé)任編輯：鐘榮梅)

R595.1

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1009-8194(2015)09-0027-01

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.012