二甲雙胍治療糖尿病血管并發(fā)癥的防治研究

胡顏萍

黑龍江省大興安嶺地區(qū)人民醫(yī)院，黑龍江大興安嶺 165099

二甲雙胍治療糖尿病血管并發(fā)癥的防治研究

胡顏萍

黑龍江省大興安嶺地區(qū)人民醫(yī)院，黑龍江大興安嶺 165099

目的研究二甲雙胍對糖尿病血管并發(fā)癥的臨床療效。方法選取自該院2013—2014年收治的80例2型糖尿病患者作為研究對象，采用口服二甲雙胍250～500 mg，每天3次進行治療。治療3個月后，觀察前后胰島素抵抗指數、內皮依賴性血管舒張功能與非內皮依賴性血管舒張功能、血清TNF-α和可溶性細胞內粘附分子等數據變化。結果治療后NMD明顯改善，HOMA-IR出現降低趨勢，空腹血糖、血胰島素、血清以及sICAM-I水平均下降，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論二甲雙胍針對糖尿病血管并發(fā)癥，不僅可以阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展、降低心血管發(fā)生概率，而且能夠減輕心肌缺血-再灌注損傷、抑制心肌重構、延緩心力衰竭的進展。

二甲雙胍；糖尿??；血管并發(fā)癥

糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。臨床表現為持續(xù)高血糖與長期代謝紊亂等。造成患者全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經系統的損害及其功能出現障礙和衰竭。糖尿病嚴重者可引起失水，電解質紊亂和酸堿平衡失調等急性并發(fā)癥酮癥酸中毒和高滲昏迷癥狀。二甲雙胍為雙胍類口服降血糖藥，具有多種作用機制，包括延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，提高胰島素的敏感性、增加外周對葡萄糖的吸收，以及抑制肝、腎過度的糖原異生。針對血管具有抗動脈粥樣硬化作用，能夠減少動脈平滑肌細胞及纖維母細胞的生長，對合并有周圍血管病變者能夠促使其血流量增加，激活血纖溶活性和減低對血小板凝聚劑敏感性的作用。內皮細胞功能紊亂貫穿于2型糖尿病發(fā)展始終，糖尿病前期就已經存在內皮細胞功能紊亂，致使后期大血管并發(fā)癥[1]?，F將該院2013—2014年收治的80例糖尿病血管并發(fā)癥患者采用二甲雙胍治療的具體內容，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自該院內分泌科2013年1月—2014年1月期間80例確診為糖尿病血管并發(fā)癥患者作為研究對象。所有患者符合1999年WHO診斷標準?；颊吣挲g分布在21～65歲，平均年齡為34.8歲。排除糖尿病急性并發(fā)癥、腫瘤、心腎功能不全、腦血管等疾病以及近半年內服用降糖降壓藥物的患者。

1.2 方法

80例患者均采用口服二甲雙胍250～500 mg，每天3次進行治療。在此基礎之上對其飲食進行控制，運動輔以治療。

1.3 療效判定

口服葡萄糖耐量和胰島素釋放實驗，同時檢測HbALC和血脂水平，計算胰島素抵抗指數。內皮依賴性血管舒張功能與非內皮依賴血管舒張功能測定：患者空腹8～10 h，取仰臥位，左上臂充分暴露，測量血壓和心率，同步記錄心電圖。使用多普勒診斷儀測量肱動脈內徑和最佳的直線狀動脈血液界面，測定基礎肱動脈內徑后，使用血壓計測量肱動脈最大內徑。血流介導的內皮依賴性舒張功能和硝酸甘油介導的非內皮依賴性血管舒張功能，分別以反應性充血后和含服硝酸甘油后肱動脈內徑較基礎肱動脈內徑變化的百分比表示。肱動脈內徑的最大變化百分率=（血管最大舒張內徑—基礎狀態(tài)下血管內徑）/基礎狀態(tài)血管內徑血清和可溶性細胞內粘分子：采用酶聯免疫法檢測。

1.4 統計方法

數據皆采用SPSS17.0軟件進行統計學處理，計量資料以（s）表示，采用t檢驗。

2 結果

該院選取3013—2014年間80例糖尿病心血管并發(fā)癥患者作為研究對象，分別給予二甲雙胍口服治療。治療后測量各項數據顯示：治療后內皮依賴性血管舒張功能明顯改善，胰島素抵抗指數出現降低趨勢，空腹血糖、血胰島素、血清和可溶性細胞內粘附分子水平均下降，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 二甲雙胍治療前后各項指標對比情況組別（）

表1 二甲雙胍治療前后各項指標對比情況組別（）

注：P＜0.05。

組別例數sICAM-I (μg/L) SBP (mmHg) DBp (mmHg)(mmol/L)HOMA-RTNF-α (ng/L) FBG PBG (mmol/L)PINS(mIU/L)治療前治療后80 80 254±66 217±50 120.3±7.4 125.7±9.4 73.4±4.3 76.6±3.6 5.6±0.7 4.8±1.0 1.8±0.4 1.3±0.2 1.6±0.3 1.2±0.3 9.5±1.4 7.1±1.1 89±34 54±23

3 討論

糖尿病血管并發(fā)癥主要原因是內皮細胞出現功能性紊亂。二甲雙胍不僅能夠有效的降低血糖指數，還能減輕患者體重、抑制血小板聚集、降低纖溶酶原激活物抑制物I水平等效應，從而發(fā)揮保護心血管作用[2]。內皮細胞是通過合成分泌內皮衍生性血管活性物質一氧化氮，以此降低細胞內鈣離子濃度或阻斷鈣離子內流，促使平滑肌舒張，即可抑制血管平滑肌細胞增殖及血小板黏附和聚集，還能維持血栓形成和纖維蛋白溶解之間的平衡，控制炎性細胞進入血管壁。血管內皮是由血管腔內單層內皮細胞組成，這些細胞構成組織和循環(huán)之間的生物相容性屏障，相當于選擇性的篩網。FMD也稱內皮依賴性血管舒張功能，是反映血管內皮細胞功能敏感的指標[3]。

該院選取2013—2014年間80例糖尿病心血管并發(fā)癥患者作為研究對象，分別給予二甲雙胍口服治療。治療后測量各項數據顯示：內皮依賴性血管舒張功能明顯改善，胰島素抵抗指數出現降低趨勢，空腹血糖、血胰島素、血清和可溶性細胞內粘附分子水平均下降，差異有統計學意義（P＜0.05）。由上述研究可知：二甲雙胍能夠延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，通過提高胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、腎過度的糖原異生。臨床上能夠有效的減輕患者體重、降低血漿膽固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平，改善外周葡萄糖代謝。

綜上所述，二甲雙胍不僅可以阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展、降低心血管發(fā)生概率，而且能夠減輕心肌缺血-再灌注損傷、抑制心肌重構、延緩心力衰竭進展。

[1]宋娜娜,丁文惠.二甲雙胍心血管保護效應的研究進展[J].中國糖尿病雜志,2013,21(12)：1140.

[2]鞠海兵,龍海,舒子正,等.葉酸、維生素B12對二甲雙胍治療的糖尿病患者血管功能的影響[J].中國醫(yī)師進修雜志,2012,35(10):7-10.

[3]安慧杰，魏蕊，洪天配.二甲雙胍對2型糖尿病患者的心血管保護作用：證據及其潛在機制[J].中華內分泌代謝雜志，2013,29（9）：735-739.

R587.1

A

1672-4062（2015）02（b）-0059-01

2014-11-21）