糖尿病致眼肌麻痹病因及治療分析

邵兵

營口市中心醫院眼科，遼寧營口 115002

糖尿病致眼肌麻痹病因及治療分析

邵兵

營口市中心醫院眼科，遼寧營口 115002

目的分析糖尿病致眼肌麻痹的病因及治療體會。方法回顧性分析該院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料，對其進行控制血糖、改善血液循環、營養神經等治療。結果治療3～20周，所有患者均治愈，復發2例，再次綜合治療8周后痊愈；治療過程中可知，血糖水平與治療時間呈正相關。結論糖尿病性眼肌麻痹治療的關鍵是控制血糖水平。

糖尿病；眼肌麻痹；血糖控制

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病并發癥之一，屬于慢性代謝障礙性疾病，會對患者的生活質量產生嚴重影響。本文以30例糖尿病性眼肌麻痹患者為研究對象，分析其發病原因，并報道治療體會，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料，其中男19例，女11例，年齡在36～79歲，中位年齡59.3歲；其中26例有既往糖尿病史，病程在1～30年，余者4例以眼肌麻痹為首發癥狀入院，后確診為糖尿病；30例患者中，4例I型糖尿病，26例II型糖尿病；合并高血壓者8例。所有患者均有復視癥狀，部分患者視覺疲勞伴有頭痛、眼眶痛等，少數出現眩暈、惡心、嘔吐等；均所單眼發病，17例右眼，13例左眼。

1.2 實驗室檢查

30例患者中，12例行頭顱CT檢查，余者18例進行頭顱MRI檢查，均可排除其它原因導致的眼肌麻痹；本組患者空腹血糖在7.3～20.6 mmol/L，平均10.8 mmol/L。

1.3 治療方法

所有患者確診后均進行控制血糖、改善血循環、營養神經等綜合治療，其中按國際糖尿病聯盟提出的糖尿病治療5個要點進行控制血糖；給予川芎嗪(四甲吡嗪)改善血液循環，3次/d，100 mg/次；口服彌可保(甲鈷胺)進行營養神經治療，3次/d，0.5 mg/次；口服維生素B1(硫胺B1)，3次/d，20 mg/次。

1.4 療效判定

復視及眩暈消失，正前方、前下方視野復視消失，代償頭位消失視為治愈；眼位基本正位，雙眼球運動其本平衡，無明顯麻痹肌功能不足視為好轉；癥狀及體征無改善甚至有退步，或雖有進步但會對日常生活產生影響視為未愈。

2 結果

治療3～20周，所有患者均治愈，復發2例，再次綜合治療8周后痊愈；且血糖水平與治療時間呈正相關。見下表1。

3 討論

現階段糖尿病周圍神經病變機制尚未完全明確，業界多認為是以糖代謝紊亂為基礎，加之多種因素共同作用的結果，主要因素包括：①高血糖致微血管病變，增加神經內膜血管阻力，導致眼周神經缺血、缺氧、神經能力代謝異常等，從而引發周圍神經缺血性傳導阻滯，增加抵抗性，影響神經傳導速度，屬于糖尿病神經病變的特征性生理異常；出現神經內膜血管狹窄、管壁厚度增加、形成血栓等灶性神經性病變的血管病理特征。②血糖水平增高，Schwann細胞內葡萄糖濃度增高，代謝后山梨醇在神經周圍聚集，產生水腫變性，導致節段性脫髓鞘，由于尿中糖增多，影響肌醇回收速度，降低神經中肌醇含量，導致髓鞘脫失。

表1 30例患者治愈時間與血糖水平關系

由于糖尿病性眼肌麻痹與微血管病變有相關性，因此治療過程中就要以血糖控制、改善血液循環、神經營養等治療方法為主。該研究采用川芎嗪改善血液循環，其具有抑制血小板凝集、擴張小動脈、改善微循環的作用，可促進神經損傷的恢復；維生素B1為水溶性維生素，可維持神經、心臟及消化系統的正常功能，并保進碳水化合物的代謝，故在眼肌麻痹、視神經及視網膜病變的治療中效果較好；甲鈷胺的有效成份是活性維生素B12，中央鈷分子式上結合了一個甲基基因，甲基轉移過程中可起到輔酶作用，直接參與卵磷脂及乙酰膽鹼的合成，而乙酰膽鹼是神經傳遞的重要物質，因此甲鈷胺在促進蛋白合成的過程中，可使軸索骨架蛋白運輸趨于正常化，軸索架的運動功能也得能恢復，并促進軸索再生修復受損神經。故臨床上應用甲鈷胺治療糖尿病性神經障礙及多發性神經炎均可取得較為滿意的效果。

綜上所述，糖尿病性眼肌麻痹治療的關鍵是控制血糖水平，并進行神經營養治療、改善血液循環等，以促進患者早日康復。

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R587.1

A

1672-4062（2015）01（b）－0118-01

2014-11-15）

邵兵（1971.9-），男，遼寧營口人，本科，副教授，研究方向：眼科專業。